 |
Эпидемиология
Показатели распространенности ДПН зависят от выбора критериев диагноза, использования ЭНМГ и т.д. По данным проспективного исследования 4400 пациентов с сахарным диабетом II типа на протяжении 25 лет у 7,5% полиневропатия была выявлена уже при постановке диагноза диабета, и появилась в течение срока наблюдения у 50% больных [4,5].
В популяционном эпидемиологическом исследовании 380 больных сахарным диабетом обоих типов ДПН была выявлена у 4% больных через 5 лет и у 15% через 20 лет после начала заболевания [6]. Боли в этой группе встречались в 20% случаев.
Распространенность ДПН по данным исследования специального исследования, где участвовало 3250 больных из 31 центра 16 Европейских стран, составила 28%. В большей степени ДПН коррелировала с возрастом, длительностью диабета и уровнем гликемии [7].
В целом, по данным большинства авторов болевой синдром при ДПН встречается в 18-20% случаев [1-7].
Патофизиология
Патофизиология ДПН является мультифакториальной, с интерактивным и синергичным взаимодействием различных механизмов. Прогрессирование ДПН происходит динамично, сочетая в себе параллельные процессы дегенерации и регенерации [8-10]. Гипергликемия, обусловленная сахарным диабетом, вызывает такие метаболические нарушения как внутриклеточное аккумулирование сорбитола, избыточное гликирование белков, оксидантный стресс, который существенно нарушает структуру и функции нейронов. Он также способствует повреждению эндотелиальных клеток, лежащих в основе мембраны эндоневральных сосудов, что приводит к микроваскулярной дисфункции. Развивающаяся в итоге гипоксия и ишемия еще в большей степени активируют процессы оксидантного стресса и поражения нервов. Существенным механизмом формирования ДПН является дефицит нейротрофических факторов, снижающий способности пораженного нерва к регенерации. В патогенезе ДПН определенную роль играет активация протеинкиназы С и блокирование оксида азота (NO), основного регулятора расслабления сосудистой стенки, что способствует развитию микроангиопатии. Также обсуждается роль иммунных комплексов и аутоиммунных нарушений.
Что касается механизмов формирования боли при ДПН, то чаще всего обсуждается поражение тонких сенсорных волокон, ответственных за болевую чувствительность. При этом рассматриваются механизмы периферической и центральной сенситизации, генерация импульсов из эктопических очагов пораженных нервов, избыточная экспрессия натриевых каналов периферических нейронов и др. Тем не менее, вероятно это не все механизмы возникновения боли при ДПН, иначе трудно объяснить тот факт, что поражение сенсорных периферических нервов встречается очень часто, а боли возникают только у 20% пациентов.
Клиническая картина
Болевой синдром при ДПН является вариантом нейропатической боли и характеризуется сочетанием позитивных и негативных сенсорных феноменов. Он чаще всего развивается у больных с дистальной симметричной сенсорной и сенсо-моторной полиневропатией. Типичными жалобами являются покалывание и онемение в стопах и голенях, усиливающиеся в ночное время. В то же время у больных могут возникать резкие, стреляющие, ланцинирующие, пульсирующие и жгучие боли. У части пациентов отмечаются аллодиния и гиперестезия. Все вышеописанные расстройства относят к позитивным сенсорным симптомам нейропатической боли. К негативным симптомам относят болевую и температурную гипестезию, которые в начальных стадиях заболевания представлены умеренно в дистальных отделах, но по мере прогрессирования распространяются проксимально и могут вовлекать и руки. Сухожильные рефлексы, как правило, снижены, а мышечная слабость ограничивается мышцами стопы.
Реже боли могут возникать при диабетической асимметричной невропатии, обусловленной васкулитическим процессом в эпиневрии. Эта форма ДПН развивается у пожилых лиц с умеренным или неустановленным диабетом. Боль часто начинается в пояснице или в области тазобедренного сустава и распространяется вниз по ноге с одной стороны. При этом отмечается слабость и похудание мышц бедра, таза на той же стороне. Восстановление, как правило, хорошее, но не всегда полное.
Диабетическая торако-люмбальная радикулопатия, возникающая вследствие поражения нервных корешков, характеризуется болями в плечевом поясе с одной или двух сторон, в сочетании с кожной гиперестезией и гипестезией в области пораженных корешков. Эта форма ДПН чаще встречается у пожилых пациентов с большим стажем сахарного диабета и, как правило, имеет тенденцию к медленному восстановлению функций.
При грубых нарушениях глюкозы в крови (кетоацидозе) может развиться острая болевая невропатия, проявляющаяся сильными жгучими болями и снижением веса. Очень выражены аллодиния и гипералгезия, при минимальном сенсорном и моторном дефиците. Восстановление коррелирует с прибавкой в весе и коррекцией гликемии.
Статьи по теме: Эндокринология
Получить консультацию Эндокринолога
{Реклама2}
ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
