Хвороба Бехтерева, відома також як анкілозуючий спондилоартрит, — це хронічне запальне захворювання, яке переважно вражає крижово-клубові суглоби та структури хребта. Без своєчасного контролю процес може призвести до поступового зрощення хребців і стійкого обмеження рухливості. Патологія частіше розвивається у чоловіків молодого віку і тісно пов’язана з наявністю антигену HLA-B27.
Ранні прояви у вигляді нічного болю в попереку та ранкової скутості часто сприймають за звичайну перевтому або остеохондроз, через що діагноз встановлюють із затримкою на кілька років. Сучасні підходи до терапії дозволяють ефективно стримувати запалення, зменшувати біль і зберігати функцію хребта протягом тривалого часу.
Повного виліковування на сьогодні не існує, проте комбінація медикаментів, регулярної кінезотерапії та корекції способу життя дає змогу більшості пацієнтів вести активне життя і запобігати важким деформаціям.
Що являє собою хвороба Бехтерева
Хвороба Бехтерева належить до групи серонегативних спондилоартритів. Основний патологічний процес розгортається в місцях прикріплення зв’язок і сухожилків до кістки (ентезисах), а також у суглобах хребта та крижово-клубових зчленуваннях. Запалення спочатку викликає набряк і біль, а згодом — утворення кісткової тканини, що призводить до анкілозу — нерухомого зрощення суглобових поверхонь.
За поширеністю патологія варіює від 0,1 до 1,4 % залежно від регіону та частоти носійства HLA-B27 у популяції. Чоловіки хворіють у 2–5 разів частіше, ніж жінки, і в них захворювання зазвичай має більш агресивний перебіг. Перші симптоми з’являються переважно між 15 і 40 роками. Після 45 років дебют трапляється рідко.
Виділяють кілька клінічних форм. Центральна форма обмежується хребтом і зустрічається найчастіше. Ризомелічна залучає також плечові та кульшові суглоби. Периферична форма супроводжується артритом кінцівок, а скандинавська — переважним ураженням дрібних суглобів кистей і стоп. У багатьох пацієнтів спостерігається поєднання осьових і периферичних проявів.
Причини розвитку та фактори ризику
Точна причина хвороби Бехтерева до кінця не з’ясована. Провідну роль відіграє генетична схильність. Антиген HLA-B27 виявляють у 90–95 % пацієнтів європейського походження, тоді як у загальній популяції він присутній лише у 5–10 % людей. Носійство гена підвищує ризик розвитку захворювання в десятки разів, проте більшість носіїв ніколи не хворіють. Це свідчить про необхідність додаткових тригерів.
Серед можливих провокуючих факторів розглядають кишкові та урогенітальні інфекції, хронічний стрес, переохолодження, травми хребта та таза, а також порушення бар’єрної функції слизової оболонки кишечника. Імунна система помилково атакує власні тканини суглобів і ентезисів, запускаючи каскад запальних реакцій за участю інтерлейкінів 17 і 23, а також фактора некрозу пухлин альфа.
Важливо розуміти, що позитивний результат тесту на HLA-B27 сам по собі не є діагнозом. Він лише підвищує ймовірність захворювання при наявності характерних клінічних ознак.
Симптоми хвороби Бехтерева
Провідним проявом є запальний біль у спині. Він відрізняється від механічного болю, пов’язаного з перевантаженням або дегенеративними змінами.
Характерні ознаки запального болю:
- початок до 40–45 років;
- поступовий розвиток;
- посилення вночі, особливо в другій половині ночі, і вранці;
- тривалість ранкової скутості понад 30–60 хвилин;
- полегшення після руху і фізичних вправ, а не після відпочинку.
Біль часто локалізується в крижах і сідницях, може чергуватися з боку на бік і іррадіювати в стегна. З часом запалення піднімається вгору по хребту — у грудний і шийний відділи. З’являється обмеження нахилів і поворотів, зменшується екскурсія грудної клітки. Пацієнти помічають, що стає важче дістати рукою до підлоги або подивитися через плече.
На пізніх стадіях формується характерна «поза прохача»: посилення грудного кіфозу, згладжування поперекового лордозу, нахил голови вперед. М’язи спини атрофуються, зростає ризик компресійних переломів через остеопороз.
Позаосьові прояви зустрічаються досить часто. Передній увеїт (запалення райдужки) розвивається у 25–40 % пацієнтів і може передувати суглобовим симптомам. Можливі ентезити п’ят, периферичний артрит, ураження аортального клапана, рідше — запальні захворювання кишечника.
Жінки часто мають менш виражені рентгенологічні зміни і більш периферичні симптоми, через що діагноз у них встановлюють пізніше.
Діагностика
Діагноз встановлює ревматолог на основі клінічних, лабораторних та інструментальних даних. Середній час від появи перших симптомів до підтвердження діагнозу становить 5–8 років, у жінок іноді довше.
Основні етапи обстеження:
- збір анамнезу з акцентом на характер болю та сімейну історію;
- оцінка рухливості хребта (тест Шобера, вимірювання екскурсії грудної клітки, відстань підборіддя–грудина);
- лабораторні маркери запалення — ШОЕ та С-реактивний білок (можуть бути нормальними у частини пацієнтів);
- визначення HLA-B27;
- МРТ крижово-клубових суглобів у режимі STIR — найчутливіший метод ранньої діагностики, що виявляє набряк кісткового мозку ще до появи структурних змін на рентгені;
- рентгенографія — для оцінки ступеня сакроілеїту та анкілозу на пізніших стадіях.
Класифікаційні критерії ASAS для аксіального спондилоартриту дозволяють діагностувати захворювання навіть за відсутності рентгенологічних змін (нерентгенографічний аксіальний спондилоартрит).
Диференційну діагностику проводять із механічним болем у спині, дискогенними синдромами, інфекційним сакроілеїтом, дифузним ідіопатичним скелетним гіперостозом та іншими спондилоартритами.
| Ознака | Запальний біль (хвороба Бехтерева) | Механічний біль |
|---|---|---|
| Час посилення | Ніч, ранок | Після навантаження, ввечері |
| Вплив руху | Полегшує | Погіршує |
| Ранкова скутість | Понад 30–60 хвилин | Коротка або відсутня |
| Вік початку | До 40–45 років | Частіше після 40–50 років |
Дані таблиці базуються на клінічних критеріях запального болю в спині, прийнятих у міжнародних рекомендаціях.
Сучасне лікування
Мета терапії — досягнення низької активності захворювання або ремісії, збереження функції та якості життя. Підхід завжди індивідуальний і будується за принципом «лікування до досягнення цілі».
Першою лінією залишаються нестероїдні протизапальні препарати. Їх призначають у повній дозі протягом щонайменше 2–4 тижнів. При доброму ефекті можливе тривале застосування під контролем шлунково-кишкових і серцево-судинних ризиків. Перевагу віддають препаратам з меншим впливом на шлунок (коксиби) або комбінують із гастропротекторами.
При недостатній відповіді на НПЗЗ і високій активності (ASDAS ≥ 2,1) розглядають біологічні та таргетні синтетичні препарати. Згідно з оновленими рекомендаціями ASAS-EULAR та ACR 2026 року, інгібітори фактору некрозу пухлин, інгібітори інтерлейкіну-17 і інгібітори янус-кіназ мають підтверджену ефективність. Вибір конкретного засобу залежить від супутніх проявів: при рецидивуючому увеїті або запальних захворюваннях кишечника перевагу віддають моноклональним антитілам до ФНП, при вираженому псоріазі — інгібіторам ІЛ-17.
Системні глюкокортикоїди для тривалого застосування при чистому осьовому ураженні не рекомендовані. Локальні ін’єкції можливі при периферичному артриті або ентезитах. Традиційні базисні препарати (сульфасалазин, метотрексат) ефективні переважно при периферичних формах.
Немедикаментозне лікування є обов’язковою складовою. Регулярні вправи на розгинання хребта, дихальна гімнастика, плавання та заняття в басейні допомагають зберігати рухливість і зміцнювати м’язовий корсет. Кінезотерапія під контролем спеціаліста зменшує ризик формування стійких деформацій.
Хірургічне втручання застосовують рідко — при важких деформаціях хребта (остеотомія) або при руйнуванні кульшових суглобів (ендопротезування).
Раннє призначення ефективної терапії суттєво знижує ризик структурних пошкоджень і інвалідизації.
Спосіб життя та довготривале ведення пацієнта
Пацієнтам рекомендують відмовитися від куріння, оскільки воно прискорює прогресування структурних змін. Важливе підтримання нормальної маси тіла, достатнє споживання кальцію та вітаміну D для профілактики остеопорозу. Сон на досить твердій поверхні з невеликою подушкою сприяє збереженню правильної постави.
Регулярний моніторинг активності захворювання (ASDAS, BASDAI), функціонального статусу та побічних ефектів терапії дозволяє своєчасно коригувати схему лікування. При стійкій ремісії протягом шести і більше місяців розглядають можливість поступового зниження дози біологічних препаратів.
Особливу увагу приділяють супутнім станам: остеопорозу, серцево-судинним ризикам, психоемоційному стану. Участь у школах пацієнтів і спілкування з людьми, які мають подібний досвід, допомагає краще адаптуватися до життя з хронічним захворюванням.
Хвороба Бехтерева вимагає дисципліни і співпраці пацієнта з лікарем. При сучасному рівні медицини більшість людей із цим діагнозом зберігають працездатність і можливість займатися улюбленими справами протягом багатьох років.
Залишити відповідь