Лямблиоз

Лямблиоз

Лямблиоз- протозойная инвазия, протекающая преимущественно с поражением тонкойкишки и сопровождающаяся у части больных аллергическими иневрологическими и симптомами.

Причины лямблиоза 

Возбудителем лямблиоза является кишечное жгутиковое простейшее - Lamblia intestinalis (Lambl, 1859; Blanchard, 1888). В зарубежной литературе применяют термины Giardia lamblia, Giardia intestinalis и Giardia duodenalis.

В цикле развития лямблии различают вегетативную(трофозоит) и цистную стадии. Вегетативная стадия грушевидной формы,симметрична, активно подвижна, размером 10 - 18 х 6 - 12 мкм, среднийразмер 9 х 12 мкм. Лямблия имеет 2 ядра и 4 пары жгутов, которыеявляются органеллами движения. Передний конец тела широкий,закругленный, задний (хвостовой) - заостренный. На вентральнойповерхности тела имеется присасывательный диск, с помощью котороголямблия фиксируется к эпителиальным клеткам кишечной стенки. По среднейлинии тела лямблии проходят две опорные нити-аксостили, которые делятклетку на две симметричные, одинаковые по строению половины. В каждойиз них имеется по одному ядру. Цитоплазма прозрачна. Спиннаяповерхность и хвостовой конец лямблии покрыты одинарнойцитоплазматической мембраной. У лямблий отсутствуют митохондрии,аппарат Гольджи, имеется эндоплазматический ретикулум, где в клеткенаиболее интенсивно происходит процесс синтеза веществ.

Цисты овальные (размер 8-14x7-11 мкм, в среднем 12 х8 мкм). В их цитоплазме содержится 2 или 4 ядра и свернутый жгутиковыйаппарат. В жидких или полужидких фекалиях иногда обнаруживаетсяпромежуточная стадия развития лямблии - предциста.

Размножаются лямблии в местах наибольшего ихскопления путем парного деления. По данным М. М. Соловьева (1963 г.)процесс деления занимает 15 - 20 минут, что способствует интенсивномузаселению кишечника простейшими. Во внешнюю среду выделяются сфекалиями в основном в виде цист. Трофозоиты можно обнаружить лишь вжидких фекалиях не более чем у 5% инвазированных лямблиями лиц.

Место паразитирования лямблий - верхние отделытонкой кишки. К слизистой оболочке лямблия прикрепляется переднейчастью тела, а задний конец свободный. На одном месте трофозоитыостаются фиксированными непродолжительное время. Они часто открепляютсяот ворсинок и снова прикрепляются к ним, но уже в другом месте илипереходят в свободное состояние. При интенсивной инвазии могутпроникать в ткани ворсинок.

Периодически открепляющиеся от слизистой оболочкитрофозоиты инцистируются или дегенерируют. Экспериментальнымиисследованиями на собаках установлено, что через 10 - 15 дней послезаражения основная масса трофозоитов локализуется в тощей кишке иизредка в двенадцатиперстной. В дальнейшем популяция лямблийперемещается из проксимальных в средние или в средние и дистальныеотделы тонкой кишки. Образование цист (инцистирование) в первые 10-15дней происходит в тощей кишке, редко - в двенадцатиперстной, а в болеепоздние сроки - в среднем и дистальном отделах тонкой кишки. Этозависит от численности популяции лямблий, выраженности патологическихсдвигов в месте паразитирования и давности инвазионного процесса.Цистовыделение при лямблиозе носит прерывистый характер.

В 1959 г. А. Е. Карапетян получил культуру лямблий in vitro, чтопозволило более детально изучить особенности биологии простейших. Вчастности, был установлен характер симбиотический характервзаимоотношений лямблий с грибками рода Candida, что нашло отражение в подходах к лечебной тактике.

Было также установлено, что культура лямблийвыдерживает кратковременное замораживание, не теряя способностиделиться. В то же время температура воды выше + 50° С вызываетмоментальную гибель простейших.

Лямблии относятся к наиболее распространеннымпаразитам человека, обитающим в верхних отделах тонких кишок.Современные данные о морфологических и биологических особенностяхлямблий свидетельствуют об их исключительной приспособленности кобитанию именно в этом участке желудочно-кишечного тракта.

Безуспешные попытки экспериментального зараженияживотных введением лямблий непосредственно в желчный пузырь (ВинниковМ. Э., 1943 г.; Гнездилов В. Г., 1953 г.; Карапетян А. Е., 1960 г.) иданные о токсичности для лямблий неразведенной желчи (Карапетян А. Е.,1964 г.) убедительно свидетельствуют о невозможности обитания лямблий вжелчном пузыре и печени.

Веские доказательства чрезвычайной приспособленностилямблии к обитанию на щеточной кайме эпителия тонких кишок приведены М.М. Соловьевым (1968 г.).

Лямблии обитают на поверхности эпителия. Заносединичных экземпляров в строму ворсинок, установленный Дехкан-Ходжаевой(1960 г.), возможен только при интенсивном заселении лямблиямикишечника. Такие показатели, как отсутствие признаков размножениявегетативных лямблий внутри ворсинки, резких нарушений их структуры иотсутствие реакции окружающей ткани отрицают возможность приспособленияэтих простейших к внутритканевому паразитированию.

Патогенез.

Заглоченные цисты L. intestinalis экспортируютсяв начальных отделах тонкой кишки. Лямблии приспособились паразитироватьна щеточной каемке микроворсинок тонких кишок, где происходятинтенсивные процессы ферментативного расщепления пищевых веществ ивсасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов,минеральных солей и микроэлементов, откуда они откачивают пищевыевещества при помощи центральной пары жгутов. Потребление трофозоитомпищевых веществ, расщепившихся в процессе полостного и пристеночногопищеварения до мономеров, происходит в пиноцитарных вакуолях. Конечныепродукты гидролиза белков, жиров и углеводов, скапливающиеся в областищеточной каемки в процессе пристеночного пищеварения, недоступны длякишечной микрофлоры из-за плотного прилегания ворсинок друг к другу.Лямблии способны откачивать питательные вещества и ферментынепосредственно из щеточной каемки, вмешиваясь в процесс мембранногопищеварения. Нарушается синтез и выделение ферментов (инвертазы,лактазы, амилазы, энтераз, фосфатаз и др.), отмечаются патологическиеколебания их концентрации в сыворотке крови. Снижается всасываемостьжиров, углеводов, белков и витаминов, особенно жирорастворимых,изменяется обмен фолиевой кислоты, рибофлавина, тиамина ицианокобаламина, падает концентрация в сыворотке крови аскорбиновойкислоты, витамина А и каротина.

Лямблии механически блокируют всасывающуюповерхность ворсинок, повреждают энтероциты, многократно прикрепляясь кним и открепляясь, раздражают нервные окончания стенки кишки, разрушаютгликокаликс. На 1 см2 слизистой оболочки кишки может находиться более 1 млн. лямблий.

При остром течении лямблиоза отмечается выраженныйотек стромы ворсинок, расплавление базальной мембраны, патологическиеизменения ворсинчатого покрова крипт, активизируется митотическоеделение энтероцитов, обнаруживаются участки разрушенного гликокаликса.Через 2 и более месяцев после заражения в местах локализации лямблийнаблюдаются отечность, умеренная или выраженная воспалительная реакция,дегенеративные, атрофические или моторные изменения. На поверхностищеточной каймы ворсинок обнаруживаются С-образные борозды, форма иразмер которых соответствует форме и размеру присасывательного дискатрофозоита. При 10 - 12-дневном течении процесса в строме ворсинок иподслизистом слое слизистой оболочки обнаруживается обильный инфильтратпродуктивного характера с большим содержанием гистиоцитов,плазматических клеток, эозинофилов. Патологические изменения в другихотделах пищеварительного тракта являются следствием нейро-гуморальноговлияния с места паразитировния лямблий и всасывания продуктов ихметаболизма и распада. Дискинезия желчевыводящих путей, реактивныйпанкреатит, изменения в печени, желудке, червеобразном отростке имеютрефлекторное происхождение, отягощенное присоединением вторичнойинфекции.

Механическое повреждение слизистой оболочки тонкогокишечника и разрушение гликокаликса лямблиями способствует инокуляцииусловно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбактериоза.Последний проявляется многообразием видового состава микрофлоры иувеличением числа микробных ассоциаций.

Продукты метаболизма и гибели лямблий всасываются изкишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая можетпроявляться различными формами аллергической реакции. Только у 40 - 50%больных лямблиозом отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови.

Паразитирование лямблий отягощает течениесопутствующих инфекционных болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа,дизентериии, способствует появлению не свойственных им симптомов ипереходу в затяжные формы.

Колонизация слизистой тонкой кишки лямблиямисопровождается выработкой иммунного ответа (AT, комплемента,сенсибилизация иммунокомпетентных клеток), с помощью которого можетосуществляться нейтрализация и выведение паразитов из организма.Большую роль в защите хозяина играет местный иммунный ответ,характеризующийся образованием специфических s-IgA. Специфические кантигенам лямблий антитела обнаруживаются также в сыворотках кровиинвазированных людей и животных. В настоящее время изучено иохарактеризовано уже более 20 белков лямблий, часть из которых являетсяиммунодоминантными антигенами лямблий. Иммунитет после перенесенноголямблиоза ненапряженный и нестойкий.

Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза,в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос опатогенности лямблий.

В ряде случаев патогенность лямблий сомнений невызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клиническойкартиной, которая не подтверждается другими причинами.

Доказанной является и патогенная роль лямблий придругих заболеваниях желудочно-кишечного тракта, течение которыхотягощается при сопутствующем лямблиозе.

Однако регистрируются случаи выявления лямблий приотсутствии патологического процесса, в этих случаях их расценивают какусловно-патогенные организмы, степень патогенности которых зависит отряда факторов, при наличии которых бессимптомное носительство можетперейти в болезнь - лямблиоз. К факторам, определяющим возможностьтакого перехода, относят прежде всего наличие сопутствующихзаболеваний, ослабляющих организм носителя, сниженнаяиммунореактивность, состав паразитоценоза кишечника хозяина, витаминнаянедостаточность, характер питания, а также массивность заражениялямблиями, а может, и вирулентность простейших (последнее не доказано).Частота манифестного лямблиоза составляет 13 - 43%, субклинического -49%, бессимптомного - 25 - 28% от числа инвазированных лямблиями.

Законодательное решение вопроса получено поматериалам ВОЗ. В МКБ 10 пересмотр лямблиоза значится под кодом №А.07.1. Под диагнозом «лямблиоз» Всемирная организация здравоохраненияподразумевает:

  1. любой случай инвазии лямблиями (бессимптомный или с клиническими проявлениями);
  2. лямблиоз с клиническими проявлениями, который сопровождается диареей, болями в животе или любым дискомфортом желудочно-кишечного тракта, которые проходят после специфического лечения.

На современном этапе следует сделать вывод: с какихбы позиций не подходить к вопросу патогенеза лямблиоза или патогенностилямблий, необходимо проводить противолямблиозную терапию при ихобнаружении.

Симптомы лямблиоза

Клиническая симптоматика у лиц, инфицированныхлямблиями, весьма полиформна, что является причиной наличиямногочисленных классификаций. Нельзя не согласиться с мнением Т. В.Кучеря с соавт. (2002), которые приводят заключение Е. А. Павловой(1979) - «нет двух авторов, описывающих сходную картину симптомовлямблиоза, за исключением случаев, когда один автор принимает на веруто, что написал другой».

Учитывая последнюю классификацию ВОЗ (МКБ 10, код№A.07.1), анализируя многие классификации отечественных и зарубежныхавторов, наиболее целесообразной следует признать следующуюклассификацию:

  1. лямблионосительство (бессимптомный лямблиоз);
  2. лямблиоз (клинически выраженная форма):
  • кишечная форма (дискинезия 12-перстной кишки, дуоденит, энтерит, энтероколит);
  • гепатобилиарная форма (дискинезия желчных путей, холецистит);
  • лямблиоз как сопуствующее заболевание.

Т. Л. Залипаева (2002), изучая клиническуюсимптоматику и функциональное состояние пищеварительной системы у детейразличных возрастных групп на фоне инфицирования лямблиями, выделила 4основных клинических синдрома: диспепсический, болевой,астено-невротический и аллергодерматологический. Ведущими в клиническойкартине заболевания были диспепсический (81,5%) и болевой (76,9%)синдромы. Астено-невротические реакции в виде раздражительности,утомляемости, беспокойного сна, головной боли и головокружения выявленыу 64,8% больных.

В 31,5% случаев выявлены клинические и лабораторныепризнаки сенсибилизации - повышение эозинофилов в периферической кровидо 5 - 7%.

Аллергодерматологический синдром в виде атопического дерматита отмечен в 15,7% случаев.

Синдромная симптоматика регистрировалась при различных клинических формах лямблиоза.

Кишечная форма лямблиоза закономерно проявляется в виде дуоденита, дискинезии 12-перстной кишки и энтерита.

Больные жалуются на разлитую болезненность в правойполовине подложечной области. Отмечаются резкие приступы болей,сопровождающиеся тошнотой. Частыми являются жалобы на снижениеаппетита, отрыжки, изжоги, неустойчивый стул, поносы, сменяющиесязапорами.

Постоянные умеренные боли в области пупка, чащевсего не связанные с едой, чувство переполнения желудка, вздутиеживота, жидкий, иногда пенистый стул, до 3 - 5 раз в сутки, стеатореяхарактерны для энтерита. При осмотре больного - живот умеренно вздут,при глубокой пальпации болезнен в области пупка.

У лиц, инфицированных лямблиями, нередко выявляется гепатобилиарная патология, чаще всего выраженная симптомами холецистита.

Некоторые авторы отрицают возможностьпаразитирования лямблий в желчном пузыре и протоках печени, однакопризнают возможность развития гепатобилиарной ибилиарно-панкреатической патологии при лямблиозе. Такие больныежалуются на боли в правом подреберье, горечь во рту, горькие отрыжки,болезненность при пальпации желчного пузыря. Положительныежелчно-пузырные симптомы, результаты фракционного дуодунальногозондирования свидетельствуют о дискинетических расстройствах билиарнойсистемы со спазмами или атонией сфинктернопапиллярной области приналичии лямблий.

Результаты ультразвукового исследования органовбрюшной полости у детей с лямблиозной инфекцией также свидетельствуют опатологии билиарно-панкреатической системы в виде гипотонуса игипертонуса сфинктера желчного пузыря, явлений холестаза (Т. Л.Залипаева, 2002 г.). Автором отмечены принципиальные различияпатологических изменений пищеварительной системы в различных возрастныхгруппах детей, инфицированных лямблиями. Так, в младшей группе (возраст2-3 года) преобладали диспепсический и аллергодерматологическийсиндромы, тогда как болевой и астено-невротический синдромы наблюдалиськрайне редко.

В возрасте 4-7 лет тоже преобладал диспепсическийсиндром, однако у 75% детей отмечался и болевой синдром, у 50% -реактивные изменения поджелудочной железы, у 37,5% больныхсформировалась органическая патология гастродуоденальной зоны.

В возрасте 8-12 лет аналогично предыдущим группамведущим был диспепсический синдром, у 81,7% больных был ярче выраженболевой синдром, в 75% выявлены дискинетические расстройства билиарнойсистемы, у 70% больных наблюдались функциональные измененияподжелудочной железы. Преобладали органические изменениягастродуоденальной зоны у 98,3%, в том числе у 4-х больных - эрозивныеи язвенные дефекты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

В возрасте 13 - 15 лет сохранялись диспепсическиерасстройства (77,8%), однако ведущим был болевой синдром, т. е. авторомустановлено утяжеление клинических симптомов в старших возрастныхгруппах и формирование у них органической патологии пищеварительнойсистемы.

Лямблиоз у лиц молодого возраста (19 лет - 24 года)чаще всего протекает с клиническими проявлениями преимущественно состороны желудочно-кишечного тракта (дуоденит, энтерит, энтероколит).

Длительное паразитирование лямблий сопровождается невротическими симптомами:слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, плаксивостью,головными болями, головокружениями, болями в области сердца, особенно удетей. В некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими. Нафоне инвазии лямблиями возможно развитие неврозов, не имеющихспецифических клинических особенностей (А. Я. Лысенко и др., 2002 г.).

Описаны клинические формы лямблиоза с преобладанием аллергических проявлений:неукротимого кожного зуда, крапивницы, эритемы кожных покровов,бронхиальной астмы и астматического бронхита, ринита, артралгий,артрита, конъюнктивита, упорного блефарита и др., которые проходилисразу или через 1 год после специфического лечения (метронидазолом).

У значительной части инвазированных лямблиозпротекает без каких-либо клинических проявлений (носительство) или насубклиническом уровне, когда больной жалоб не предъявляет, а симптомыболезни можно выявить только при инструментальных исследованиях(нарушение всасывания в тонкой кишке, изменения содержания кишечныхферментов в сыворотке крови и др.). Частота манифестного лямблиозасоставляет 13 - 43%, субклинического - 49%, бессимптомного - 25 - 28%от числа инвазированных лямблиями.

Экспериментальные исследования на добровольцахпоказали, что при одинаковых дозах вводимых с пищей цист лямблийклиническая картина развилась у 60% людей. Диарея, абдоминальныйсиндром, метеоризм, лихорадка и другие симптомы развивались на 3 - 10день после инокуляции цист, при этом они носили циклический характер,появляясь и исчезая через разные промежутки времени у разных лиц.Количество цист в фекалиях инвазированных людей также варьировало.Появление симптомов лямблиоза могло опережать выделение цист на 1-2недели. Инвазия лямблиями могла спонтанно исчезнуть через 6 недель, амогла персистировать годами. При этом выделение цист происходило с 10 -20 дневными интервалами.

Диагностика.

Многообразие клинических проявлений лямблиоза иотсутствие патогномоничных симптомов требуют обязательноголабораторного подтверждения диагноза. Материалом аля исследованийслужат фекалии и дуоденальное содержимое. В дуоденальном содержимомобнаруживаются только трофозоиты лямблий, в оформленных фекалиях -только цисты, в жидких и полуоформленных испражнениях - трофозоиты ицисты.

Клиническими показаниями к лабораторному обследованию для исключения лямблиоза являются (А. Я. Лысенко и др., 2002 г.):

  • наличие болезней пищеварительного тракта, их тенденция к хроническому течению с частыми обострениями;
  • нейроциркуляторная дисфункция, особенно в сочетании с патологией пищеварительного тракта;
  • стойкая эозинофилия крови;
  • аллергические проявления;
  • «диарея путешественников».

Классическим методом лабораторной диагностикилямблиоза являются протозоологические исследования. Проводитсямикроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором Люголямазков из свежевыделенных фекалий. Учитывая циклическое выделение цисти трофозоитов с фекалиями, незначительные сроки жизни вегетативных формво внешней среде, необходимо примененять консервирующие жидкости для сохраненияпаразита в фекалиях (Сафаралиева, Турдыева, Барроу) и проводитьмногократные исследования (от 2 - 3 до 6 - 7 раз с интервалами 1-2дня), а также использовать метод формалин-эфирного обогащения, методвсплывания. В большинстве случаев цисты лямблий в кале обнаруживаютсяуже при первом исследовании. Отрицательные периоды в выделении лямблиймогут колебаться от 2 - 3 суток до 2 - 3 недель. Поэтому при подозрениина лямблиоз можно также рекомендовать проводить протозоологическоеисследование кала в течение 4-5 недель с интервалом в одну неделю.

В дуоденальном содержимом трофозоиты лямблийобнаруживаются с большим постоянством, чем в фекалиях. Однако припаразитировании лямблий в средних и дистальных отделах тонкой кишкирезультаты исследования дуоденального содержимого могут бытьотрицательными, поэтому необходимо проводить исследование кала.Исследование секрета двенадцатиперстной кишки, полученного с помощьютрехканального зонда в условиях вакуума, более эффективно дляобнаружения паразита, чем микроскопия дуоденального содержимого,полученного с помощью обычных зондов.

В последнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяют иммунологические методы исследования, основанные на выявлении АГ возбудителя в фекалиях или специфических AT в сыворотке крови. При размножении L. intestinalis вкишечнике в большом количестве продуцируется специфический АГ GSA 65. Вфекалиях его определяют методом моноклональных AT. Специфические ATкласса IgM можно выявлять в сыворотке крови больного методомИФА уже на 10 - 14 день от начала инвазии, их наличие в диагностическихтитрах свидетельствует об остром лямблиозе. Использование ПЦР дляобнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высокоэффективным методом диагностики, но применяется в основном дляпроведения научных исследований.

Определение антител к лямблиям

Лечение лямблиоза.

Признание правомерности диагноза «лямблиоз» во всехслучаях обнаружения лямблий в испражнениях или дуоденальном содержимом,как в случаях клинически выраженных, так и бессимптомных, определяетположительное решение о проведении специфического лечения.

Однако во всех случаях, когда при наличии лямблийнаблюдаются расстройства кишечника или нарушения функций печени, длясвоевременного выявления возможного основного и сопутствующегозаболевания необходимо провести тщательное клинико-лабораторноеобследование больного.

Тинидазоол (фазижин, аметин, тиногин). Курс лечения 1-2 дня. Подготовка к лечению такая же, как при лечении трихополом.

Дозы суточные: взрослому 2000 мг (4 таблетки по 0,5г); детям - 50 - 60 мг на 1 кг веса тела. Суточную дозу делят на 3 - 4разовых приема и принимают во время или после еды.

Побочные явления в виде тошноты, головокружения, атаксии, лейкопении редки.

К противопоказаниям относятся: нарушениякроветворения, заболевания центральной нервной системы в активной фазе,первые 3 месяца беременности, период лактации. Не принимать приповышенной чувствительности.

Эффективность 70 - 80%.

Тиберал (орнидазол) - антимикробный и антипротозойный препарат.

Эффективен при трихомонозе, амебиазе и лямблиозе.Одна таблетка содержит 500 мг орнидазола. Возможные схемы лечения:однодневный, трехдневный, 5 - 10-дневные курсы.  При продолжительностилечения 1-2-3 дня взрослые и дети с массой тела более 35 кг принимают 3таблетки однократно вечером. Дети с массой тела менее - 40 мг/кг одинраз в сутки. При массе тела более 60 кг назначают 4 таблетки в сутки(по 2 табл. утром и вечером).

При 5 - 10-дневном курсе взрослые и дети с массойтела более 35 кг получают 2 таблетки в сутки, по одной утром и вечером.Детям с массой тела до 35 кг - назначают из расчета 25 мг/кг массы телав один прием.

Тиберал всегда принимают после еды.

Побочные явления слабо выражены и проявляются в видесонливости, головной боли, тошноты, в редких случаях - нарушения состороны ЦНС, такие как головокружения, тремор, нарушение координации,судороги и др.

Противопоказания - индивидуальная непереносимость, ранние сроки беременности, период лактации.

Эффективен - 90 - 92,5% при однодневном курсе.

Макмирор «Poliindustria chimica».

По данным указанных авторов при назначениимакромирора в суточной дозе 30 мг/кг массы тела в 2 приема в течение 7суток полное излечение наступает у 96,8% детей.

Побочные явления не выявлены. Авторы считают этот препарат по эффективности и переносимости препаратом выбора при лечении детей.

Контрольное паразитологическое обследование проводят сразу после окончания курса лечения и через 1 месяц.


Получить консультацию Специалиста

{Реклама2}

Банер

Карта