Эффективное лечение бенфотиамином инсулинонезависимых тканей

Сахарный  диабет  (СД)  признан  Всемирной  организацией  здравоохранения  (ВОЗ)  эпидемией  неинфекционного происхождения. СД настолько  быстро  распространяется  по  планете, что  мировая  общественность  вынуждена  была  принять  ряд  нормативных  документов  (Сент-Винсентская  декларация  ВОЗ  1989 г.; Веймарская  инициатива  1997 г.)  в  плане  борьбы  с  этим  тяжелым  заболеванием.
В  Украине  на  01.01.2007 г.  количество  больных  СД  превысило  1  млн. человек  (1048375) , что составляет  2242,6  на  100  тыс. населения.
Характер  глобальной  эпидемии  диабету  придает  СД  ІІ  типа, которым  по  прогнозам, в  2010  году  будут  страдать  221  млн. человек. Дети  составляют  около  5 %  от  общего  количества  больных  СД [6].
По  данным  ВОЗ, СД  сокращает  среднюю  продолжительность  жизни, приводит  к  серьезным  инвалидизирующим  осложнениям  СД.
У  больных  СД  в  2-3  раза  чаще  развиваются  нарушения  мозгового  кровообращения, сердечно-сосудистые события (инфаркты миокарда и пр.) энтеропатии, чаще  встречается  слепота, гангрена  и  как следствие - ампутация  нижних  конечностей.
К сожалению, осложнения  рано  или  поздно  развиваются  у  всех  диабетиков. Более того, при  СД  ІІ  типа (инсулинонезависимом)  осложнения  зачастую  «опережают»  диабет, так  как  хроническая  дневная  гипергликемия  у  этих  пациентов  может иметь место в течение длительного времени (даже более 10-ти лет) до  клинической  диагностики СД [5] и минимум  50 %  впервые  выявленных  больных  уже  имеют  такие  осложнения  СД, как  нейропатия, ангиопатия  разной  локализации [9].
Именно  поэтому  корректнее  трактовать  эти  изменения  не  как  осложнения, а  как  симптомы  заболевания [4].

Исходя  из  физиологии [1,3,4,] в  организме  человека  есть:
•    инсулинозависимые  ткани, в  которые  глюкоза, как  основной  субстрат  энергии,  поступает  только  при  «посредничестве»  инсулина;
•    и  инсулинонезависимые  ткани, в  клетки  которых  глюкоза  из  крови  поступает  путем  диффузии  по  градиенту  концентрации  и  не  регулируется  инсулином (рис.1).




Инсулинозависимые  ткани

• мышечная
• жировая
• печень

Инсулинонезависимые  ткани :

• эндотелий  сосудов
• эритроциты
• нервная  ткань (в т.ч. мозг )
• хрусталик  глаза
• перициты  сетчатки  глаза
• почки
• поджелудочная  железа
• работающая  мышца (в т.ч. сердечная)

Поток  глюкозы  в  норме  равномерно  распределяется  между  этими  тканями.
         При  внимательном  рассмотрении  перечня  инсулинонезависимых  тканей  становится  очевидной  их  связь  с  «осложнениями»  СД :

• ангиопатией
• нейропатией  и  энцефалопатией
• ретинопатией  и  ранней  катарактой
• нефропатией
• кардиопатией ,

которые,  развиваясь  параллельно  ещё  и  комбинируются  между  собой, усугубляя  и  ускоряя  развитие  друг  друга [1,3,7].

Патфизиология  СД

СД,(по  определению  ВОЗ, 1999 г.), – это  группа  метаболических  заболеваний, характеризующихся  гипергликемией, которая  является  следствием  дефектов  секреции  инсулина, действия  инсулина  или  обоих  этих  факторов.
 
Вследствие  нарушений  секреции ( СД І типа)  или  действия  
( СД ІІ типа )  инсулина  глюкоза  поступает  в  клетки  инсулинзависимых  тканей  недостаточно  или  не  поступает  вообще, т.о. клетки  этих  тканей  начинают  испытывать  голод, а  в  крови  повышается  уровень  глюкозы ( т.е. развивается  гипергликемия ).


В  то  же  время  в  инсулинонезависимые  ткани  устремляется  создавшийся  в  крови  избыток  глюкозы (рис.2). Клетки  не  могут  справиться  с расщеплением  такого  количества  глюкозы  методом  обычного  гликолиза  до  конечных  продуктов:  углекислого  газа  и  воды  и  утилизация  глюкозы  идет  патологическими  путями [4]:

• полиоловым
• гексозаминовым
• активизации  протеинкиназы  С
• гиперпродукции  конечных  продуктов  неэнзиматического  гликирования,

в  результате  чего  образуются  недоокисленные ( промежуточные ) патологические  продукты, вызывающие  повреждение  тканей  организма  теми  или  другими  способами, которые  с  течением  времени  становятся  необратимыми  и  приводят  к  катастрофам
( инфаркты, инсульты, гангрены, ХПН, слепота  и пр.), а  затем  и  к  летальному  исходу СД.
То  есть,  основным  звеном  патогенеза  осложнений  СД  является  глюкозотоксичный  эффект  гипергликемии ( исследование  DCCT – Diabetes  Control  and  Complication  Trial )[8].

Т.о., при различных осложнениях, многогранности путей их развития, первопричиной, единственным пусковым  фактором  является-  гипергликемия.

В  исследовании  DCCT  было  доказано, что, чем  лучше  контроль  гликемии  у  больных  СД, тем  меньше  возникает осложнений. Результатом  этих  выводов  стало  открытие  Школ  самоконтроля  по  обучению  больных  СД  по  всему  миру. Это  улучшило  контроль  за  течением  заболевания, но  и  показало, что  полностью  избежать  состояний  гипергликемии  в  своей  жизни  не  могут  даже  самые  добросовестные  больные. А  следовательно, неизбежен  избыток  глюкозы  в  инсулинонезависимых  тканях  и  запуск  их  поражения у каждого диабетика.

Терапия осложнений СД. Роль бенфотиамина.
         
В  организме  человека  существует  запасной  путь  утилизации  избытка  глюкозы  до  конечных  продуктов (углекислого  газа  и  воды, абсолютно  безопасных  для  органов  и  тканей) – это  пентозо-фосфатный  шунт, который  включается  ферментом  транскетолазой. Но  для  этого  активность  транскетолазы  нужно  повысить  на   100%.
Данные  профессора  Нью-Йоркского  медицинского  колледжа  А.Эйнштейна, доктора  М.Браунли  показывают, что  бенфотиамин (жирорастворимый  дериват  тиамина)  повышает  активность  транскетолазы  на  400%, тогда  как  водорастворимый  тиамин  -  лишь  на  20%. Активизированная  транскетолаза  включает  пентозо-фосфатный  шунт, предотвращая  утилизацию  глюкозы  по  патологическим  путям  с  образованием  продуктов, повреждающих  клетки  организма, останавливая при этом процесс дальнейшего развития осложнений СД ( Berrone E.,2006; Hammes H.P.,2003 ).
Благодаря многочисленным клиническим многоцентровым, плацебо-контролируемым исследованиям    доказана  высокая  эффективность  бенфотиамина    в  лечении  осложнений  СД : полинейропатии ( Ledermann H.,1989; Strake H.,1996; Woelk H.,1998; BEDIP study group, 2005 ), (Stracke et al., Reiners K., BENDIP, 2008) ретинопатии (данные  профессора  Браунли, Нью-Йорк), нефропатии,  в  предупреждении  инфаркта  миокарда  у  диабетиков ( исследование  профессора  Шельвяк, Нидерланды ). В настоящее время уникальная субстанция - бенфотиамин представлена в Украине в единственном препарате  Мильгамма® таблетки («Верваг Фарма», Германия). Мильгамма® таблетки    включен  в  схемы  лечения  осложнений СД ведущими зарубежными ( Г.Штраке, К.Райнерса  и  Г.Саксе, и отечественными учеными Б.Н.Маньковский, 2007).

Но  стоит  ли  ждать  возникновения осложнений  СД ?

Учитывая  патогенез  развития  осложнений СД, результаты  последних  исследований  и  тот  факт, что  при  постановке  диагноза  СД  очень часто   уже определяются  проявления  различных  осложнений, Мильгамма® таблетки с бенфотиамином является препаратом  первого  выбора  для  лечения  инсулинонезависимых  тканей  при  СД (они страдают от  избытка  глюкозы), наряду  с  применением инсулина  и пероральных  сахароснижающих  препаратов  для  лечения  инсулинозависимых  тканей ( они страдают от  голода )  с  первых  дней  постановки  диагноза  СД. Также бенфотиамин необходим в качестве профилактики лицам из группы риска, т.е. имеющим инсулинорезистентность[2],ожирение, метаболический синдром.   

О.И.Шихт, ГКБ № 1, г.Чернигов

Получить консультацию Эндокринолога

---

{Реклама ID=243}