Гормональное обследование
Аллергические пробы Иммунограмма

Гормональное обследование

Гормональное обследование
Гормональное обследование - это исследование количественного содержания гормонов крови. Может проводиться и у женщин, и у мужчин. Гормоны контролируют основные процессы жизнедеятельности организма на всех этапах его развития с момента зарождения.
С помощью анализа на гормоны можно посмотреть функциональное состояние гипофиза, щитовидной железы, молчных желез, надпочечников, яичников, яичек у мужчин; выявить заболевания у плода во время беременности; выяснить характер бесплодия, нарушенния менструального цикла, импотенцию. Такое исследование нужно при проблемах кожи и волосного покрова, в менопаузе, при избыточном оволосении, ожирении, почечной патологии; при выборе гормональной контрацепции, нарушениях развития и роста детей; при доброкачественных и злокачественных опухолях.
Кровь берут из вены натощак или через 2 часа после последнего приема пищи. Для некоторых анализов сдают мочу. Срок изготовления - 2-3 рабочих дня или экспресс-методом.

ТТГ 

Тиреотропный гормон (ТТГ) - гармон гипофиза, который отвечает за нормальную работу щитовидной железы, стимулирует выработку гормонов щитовидной железы, которые в свою очередь влияют на выработку ТТГ.Анализ крови ТТГ - необходимый этап в диагностике заболеваний щитовидной железы, показывающий отклонение от нормы ТТГ - пониженный или повышенный ТТГ.Если результат гормонального анализа - ТТГ превышает норму, это может означать следующие заболевания: гіпотиреоз, тяжелые психические заболевания, недостаточность функции надпочечников, различные опухоли (опухоль гипофиза и др.). При беременности ТТГ - высокий - норма. Кроме того, повышенный ТТГ может возникать как следствие физической нагрузки и приема некоторых медицинских препаратов (противосудорожных средств, рентгеноконтрастных средств и др.)Низкий ТТГ может говорить врачу о таком диагнозе как: гипертиреоз , травма гипофиза, снижение функции гипофиза. Кроме этого анализ ТТГ может показать снижение уровня ТТГ в крови вследствие лечения препаратами гормонов щитовидной железы, голодания, психологического стресса.

Как сдать анализ крови на гормоны правильно:

Накануне гормонального анализа не занимайтесь спортом, исключите курение и прием алкоголя.

Трийодтиронин общий (ТЗ)

Функции. Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем (ТТГ). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Большая часть циркулирующего в крови Т3 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 30 - 50% концентрации общего Т4. Этот гормон активнее Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, ретикуло-эндотелиальной системы и гонад. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Для общего T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период. К 11 - 15 годам его концентрация общего достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение общего Т3 в сыворотке и плазме. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении количества гормона, связанного с транспортным белком. Увеличение концентрации этого гормона возникает при повышении его связывания в следующих ситуациях: беременность, гепатит, ВИЧ-инфекция, порфирия, гиперэстрогения.

Показания к назначению анализа:

  1. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
  2. Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

Повышение уровня Т3 общего:

  1. Тиротропинома;
  2. Токсический зоб;
  3. Изолированный Т3 токсикоз;
  4. Тиреоидиты;
  5. Тиротоксическая аденома щитовидной железы;
  6. Т4-резистентный гипотиреоз;
  7. Синдром резистентности к тироидным гормонам;
  8. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
  9. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  10. Хориокарцинома;
  11. Миеломы с высоким уровнем IgG;
  12. Нефротический синдром;
  13. Хронические заболевания печени.
  14. Нарастание массы тела;
  15. Системные заболевания;
  16. Гемодиализ;
  17. Прием амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.

Снижение уровня Т3 общего:

  1. Синдром эутиреоидного больного;
  2. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
  3. Хронические заболевания печени;
  4. Тяжелая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания. Период выздоровления после тяжелых заболеваний;
  5. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;
  6. Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  7. Низкобелковая диета;
  8. Прием таких препаратов, как антитиреоидные средства (пропилтиоурацил, мерказолил), анаболические стероиды, бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол), глюкокортикоиды (дексаметазон, гидрокортизон), нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, аспирин, диклофенак, бутадион), оральные контрацептивы, гиполипидемические средства (колестипол, холестирамин), рентгеноконтрастные средства, тербуталин.
  

 

ТЗ свободный

 Функции. Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем (ТТГ). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Большая часть циркулирующего в крови Т3 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 30 - 50% концентрации общего Т4. Этот гормон активнее Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, ретикуло-эндотелиальной системы и гонад. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Для общего T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период. К 11 - 15 годам его концентрация общего достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение общего Т3 в сыворотке и плазме. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении количества гормона, связанного с транспортным белком. Увеличение концентрации этого гормона возникает при повышении его связывания в следующих ситуациях: беременность, гепатит, ВИЧ-инфекция, порфирия, гиперэстрогения.

Показания к назначению анализа:

  1. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
  2. Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

Повышение уровня Т3 общего:

1.    Тиротропинома;

2.    Токсический зоб;

3.    Изолированный Т3 токсикоз;

4.    Тиреоидиты;

5.    Тиротоксическая аденома щитовидной железы;

6.    Т4-резистентный гипотиреоз;

7.    Синдром резистентности к тироидным гормонам;

8.    ТТГ-независимый тиротоксикоз;

9.    Послеродовая дисфункция щитовидной железы;

10. Хориокарцинома;

11. Миеломы с высоким уровнем IgG;

12. Нефротический синдром;

13. Хронические заболевания печени.

14. Нарастание массы тела;

15. Системные заболевания;

16. Гемодиализ;

17. Прием амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.

Снижение уровня Т3 общего:

1.    Синдром эутиреоидного больного;

2.    Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;

3.    Хронические заболевания печени;

4.    Тяжелая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания. Период выздоровления после тяжелых заболеваний;

5.    Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;

6.    Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;

7.    Низкобелковая диета;

8.    Прием таких препаратов, как антитиреоидные средства (пропилтиоурацил, мерказолил), анаболические стероиды, бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол), глюкокортикоиды (дексаметазон, гидрокортизон), нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, аспирин, диклофенак, бутадион), оральные контрацептивы, гиполипидемические средства (колестипол, холестирамин), рентгеноконтрастные средства, тербуталин.

Тироксин общий (T4)

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 3 - 5% концентрации общего Т4.

Является предшественником более активного гормона Т3, но обладает собственным, хотя и менее выраженным, чем у Т3 действием. Концентрация Т4 в крови выше концентрации Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Что увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе. Т4 тормозит секрецию ТТГ.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная - с 23 до 3 ч. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время. Во время беременности концентрация общего тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре, что связано с повышением под действием эстрогенов содержания тироксин-связывающего глобулина. Содержание свободного тироксина при этом может снижаться. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении связывания гормона с транспортным белком.

Показания к назначению анализа:

  1. Сниженный или повышенный уровень ТТГ;
  2. Зоб;
  3. Клиническая картина гипотиреоза или тиротоксикоза.

Повышение уровня тироксина (Т4):

  1. Тиреотропинома;
  2. Токсический зоб, токсическая аденома;
  3. Тиреоиодиты;
  4. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  5. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
  6. Т4-резистентный гипотиреоз;
  7. Семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
  8. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  9. Хориокарцинома;
  10. Миеломы с высоким уровнем IgG;
  11. Снижение связывающей способности тироид-связывающего глобулина;
  12. Нефротический синдром;
  13. Хронические заболевания печени;
  14. Артифициальный тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  15. Ожирение;
  16. ВИЧ-инфекция;
  17. Порфирия;
  18. Прием таких препаратов, как амиодарон, рентгеноконтрастные йодсодержащие средства (иопаноевая кислота, тиропаноевая кислота), препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), тиреолиберин, тиротропин, леводопа, синтетические эстрогены (местранол, стильбестрол), опиаты (метадон), пероральные контрацептивы, фенотиазин, простагландины, тамоксифен, пропилтиоурацил, флуороурацил, инсулин.

Снижение уровня тироксина (Т4):

  1. Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, неопластические процессы в щитовидной железе);
  2. Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза);
  3. Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
  4. Прием следующих препаратов: средства для лечения рака молочной железы (аминоглютетимид, тамоксифен), трийодтиронин, антитиреоидные средства (метимазол, пропилтиоурацил), аспарагиназа, кортикотропин, глюкокортикоиды (кортизон, дексаметазон), ко-тримоксазол, противотуберкулезные средства (аминосалициловая кислота, этионамид), йодиды (131I), противогрибковые препараты (интраконазол, кетоконазол), гиполипидемические средства (холестирамин, ловастатин, клофибрат), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, фенилбутазон, аспирин), пропилтиоурацил, дериваты сульфонилмочевины (глибенкламид, диабетон, толбутамид, хлорпропамид), андрогены (станозолол), противосудорожные средства (вальпроевая кислота, фенобарбитал, примидон, фенитоин, карбамазепин), фуросемид (прием в больших дозах), соли лития.

T4 свободный

Функции. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная - с 23 до 3 ч. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные - в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

Показания к назначению анализа:

  1. Сниженный или повышенный уровень ТТГ;
  2. Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5-2 года 1 - 3 раза/месяц);
  3. Зоб;
  4. Клиническая картина гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Повышение уровня тироксина (Т4) свободного:

  1. Токсический зоб;
  2. Тиреоидиты;
  3. Тиреотоксическая аденома;
  4. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  5. ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
  6. Гипотиреоидизм, леченный тироксином;
  7. Семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
  8. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  9. Хориокарцинома;
  10. Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность тироксинсвязывающего глобулина;
  11. Миеломы с высоким уровнем IgG;
  12. Нефротический синдром;
  13. Хронические заболевания печени;
  14. Тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  15. Ожирение;
  16. Прием таких препаратов как: амиодарон, препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, радиографические препараты, тамоксифен, вальпроевая кислота;
  17. Лечение гепарином и заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

Снижение уровня тироксина (Т4) свободного:

  1. Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный, приобретенный: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);
  2. Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза, тиреотропинома);
  3. Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
  4. Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;
  5. Контакт со свинцом;
  6. Хирургические вмешательства;
  7. Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
  8. Употребление героина;
  9. Прием следующих препаратов: анаболические стероиды, противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), передозировка тиреостатиков, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

 

Антитела к тиреоглобулину (AT-ТГ)

 Функции. Тиреоглобулин - йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2 - 3 лет. Титр АТ-ТГ в крови коррелирует больше с содержанием тиреотропного гормона, чем с концентрацией тиреоглобулина. Использование АТ-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы особенно оправдано в иоддефицитных регионах.
Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, дает возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рожденных от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.
Показания к назначению анализа:
Новорожденные: Высокий уровень АТ-ТГ у матери.
Взрослые:

  1. Хронический тиреоидит (Хашимото);
  2. Дифференциальная диагностика гипотиреоза;
  3. Зоб;
  4. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
  5. Плотный отек голеней (перитибиальная микседема).

Повышение уровня АТ-ТГ:

  1. Хронический тиреоидит (Хашимото);
  2. Идиопатический гипотиреоз;
  3. Аутоиммунный тиреоидит;
  4. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
  5. Синдром Дауна (слабо положительный результат).

Антитела к тиреопероксидазе (AT-ТПО)

Функции. Антитела к тиреоидной пероксидазе - показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только "свидетелями" аутоиммунного процесса. Антитела к тиреопероксидазе - наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остается неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.

Показания к назначению анализа:

Новорожденные:

  1. Гипертиреоз;
  2. Высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери.

Взрослые:

  1. Дифференциальная диагностика гипертиреоза;
  2. Дифференциальная диагностика гипотиреоза;
  3. Зоб;
  4. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
  5. Хронический тиреоидит (Хашимото);
  6. Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на "эутиреоидную болезнь Грейвса");
  7. Плотный отек голеней (перитибиальная микседема).

 Повышение уровня АТ-ТПО:

  1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
  2. Узловой токсический зоб;
  3. Подострый тиреоидит (де Кревена);
  4. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  5. Хронический тиреоидит (Хашимото);
  6. Идиопатический гипотиреоз;
  7. Аутоиммунный тиреоидит;
  8. Нетиреоидные аутоиммунные заболевания;

Антитела к МАГ

Функции.  Антитела к микросомальному антигену тиреоцитов (АМАТ) или антитела к тиреоидной пероксидазе - основному антигену микросомальной фракции тиреоцитов - открыты С. Blagg в 1960 г. Они являются определяющим фактором при аутоиммунном тиреоидите Хашимото. Заболевание впервые описано этим ученым в 1912 г. Это хронический воспалительный процесс аутоиммунного генеза. Заболевание поражает и детей, и взрослых, особенно женщин старше 60 лет.

Важной причиной заболевания являются антитела к микросомальному антигену. В норме микросомы находятся внутри эпителиальных клеток, окружающих тиреоидные фолликулы.

Важным диагностическим критерием является определение в крови антител к микросомальной фракции фолликулярного эпителия. Они выявляются у 95% больных тиреоидитом Хашимото. АМАТ также с высокой частотой (до 70% и выше) обнаруживаются у больных диффузным токсическим зобом, где их присутствие, с одной стороны, может быть отражением поликлональной аутоиммунной атаки против тиреоцитов, а с другой, указывает на наличие лимфоцитарной инфильтрации, которая впоследствии может привести к разрушению железы и переходу гипертиреоза в гипотиреоз. У больных многоузловым эутиреоидным зобом, который сам по себе не рассматривается как аутоиммунное заболевание, присутствие в крови АМАТ (но не антител к тиреоглобулину) указывает на лимфоидную инфильтрацию околоузловой тиреоидной ткани или фокальный тиреоидит. Эти данные демонстрируют прогностическое значение АМАТ и необходимость их определения при любом заболевании щитовидной железы.

Поскольку практически не существует аутоиммунных заболеваний той или иной эндокринной железы, которые не сопровождались бы аутоиммунной патологией ряда других органов и тканей, определение АМАТ необходимо при любой эндокринной патологии, особенно при сахарном диабете или полиэндокринном синдроме (синдроме Шмита), учитывая частое сочетание этих заболеваний.

Как известно, основными антигенами щитовидной железы, против которых направлена аутоиммунная агрессия, являются тиреоидная пероксидаза, рецепторы тиреотропина и тиреоглобулин. В то же время имеется немало оснований предполагать наличие в щитовидной железе и других антигенов, которые могут иметь патогенетическое значение и могут, помимо пероксидазы, присутствовать в микросомальной фракции тиреоцитов.

 Показания к назначению анализа:

 Диагностика заболеваний щитовидной железы;

  1. Выявление риска развития аутоиммунной патологии щитовидной железы;
  2. Скрининговые исследования при нетиреоидной аутоиммунной патологии, сахарном диабете, полиэндокринном синдроме;
  3. Скрининг в I триместре беременности для выявления риска тиреоидных дисфункций во время беременности и развития послеродовых тиреоидитов, выявление риска неонатального гипотиреоза;
  4. Выявление факторов риска невынашивания плода;
  5. Оценка риска развития гипотиреоза при терапии такими препаратами как альфа-интерферон, интерлейкин-2, соли лития.

 

Повышение значений:

 

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото) у более 90% пациентов;
  2. Некоторые пациенты с болезнью Грейвса (лечение 131I. вызывает повышение титров);
  3. Нетиреоидная аутоиммунная патология (аутоиммунная гемолитическая анемия, пернициозная анемия);
  4. Системная красная волчанка;
  5. Рак щитовидной железы;
  6. Ревматоидный артрит;
  7. Синдром Съёгрена;
  8. Герптиформный дерматит;
  9. Аутоиммунный гепатит;
  10. Миастения гравис;
  11. Микседема;
  12. В низких титрах у 5 - 10% нормальных индивидуумов без симптомов заболевания.

 Тиреоглобулин

Тиреоглобулин - гликопротеин, входящий в состав коллоида фолликулов щитовидной железы, выполняющий функцию пропептида в синтезе тиреоидных гормонов. Небольшое количество тиреоглобулина можно выявить в крови большинства здоровых людей.

Его уровень в крови определяется тремя основными факторами: 1) общей массой дифференцированной ткани щитовидной железы; 2) наличием воспаления или повреждения щитовидной железы, которые вызывают высвобождение тиреоглобулина в кровь; 3) количеством стимулирующих влияний на рецепторы тиреотропного гормона в щитовидной железе (тиреотропный гормон, хорионический гормон или стимулирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона). Повышение уровня тиреоглобулина - неспецифический признак дисфункции щитовидной железы (в большинстве случаев доброкачественного характера).
В лабораторной диагностике тиреоглобулин используют, главным образом, в качестве опухолевого маркера для наблюдения пациентов с диагнозом дифференцированного рака щитовидной железы, у большей части которых уровень тиреоглобулина повышен. Выявление повышенной концентрации тиреоглобулина у таких пациентов до операции подтверждает способность опухоли продуцировать тиреоглобулин и целесообразность использования этого показателя для данного больного в послеоперационном мониторинге в качестве опухолевого маркера. Уровень тиреоглобулина быстро снижается после тиреоидэктомии (период полувыведения тиреоглобулина составляет 2 - 4 дня). Изменение уровня тиреоглобулина примерно соответствуют изменению массы опухоли, если уровень тиреотропного гормона стабилизирован посредством L-T4 терапии. Некоторое количество тиреоглобулина может выделяться в кровь вследствие хирургического повреждения ткани щитовидной железы (до 2 месяцев после операции). Если концентрация тиреоглобулина до операции не была повышена выше референсных значений, применение его в качестве опухолевого маркера для мониторинга лечения пациента не столь целесообразно, и выявление недетектируемого уровня тиреоглобулина после операции менее обнадеживающе.

Внимание!

  • Контрольное исследование рекомендовано проводить не ранее чем через 6 недель после тиреоидэктомии или 131 I-терапии.
  • Существует проблема межлабораторных различий в результатах определения тиреоглобулина, поэтому мониторинг лечения следует проводить с использованием одного метода в той же лаборатории.
  • На результат определения тиреоглобулина может влиять присутствие антител к тиреоглобулину, поэтому следует параллельно исследовать их уровень . Наличие антител может приводить к ложному занижению выявляемого тиреоглобулина, результаты исследования в таких случаях следует интерпретировать с осторожностью.
  • Процедура сканирования с введением 131I, биопсия щитовидной железы могут вызывать повышение уровня тиреоглобулина, измерение тиреоглобулина следует проводить до таких исследований или не ранее, чем через 2 недели после них.
  • У пациентов, получающих тиреосупрессорную терапию, исследование тиреоглобулина может быть не достоверным.

Кроме использования в качестве онкомаркера, определение тиреоглобулина находит применение в диагностике искусственно вызванного тиреотоксикоза (низкий уровень тиреоглобулина - ключевой признак); для оценки активности и выявления тиреоидитов в недавнем прошлом; выявления дефицита синтеза тиреоглобулина у детей с гипотиреоидным зобом; определения наличия тиреоидной ткани у детей с врожденным гипотиреоидизмом.

Показания к назначению анализа:

  1. В качестве онкомаркера для мониторинга лечения дифференцированных карцином щитовидной железы;
  2. Диагностика искусственного тиреотоксикоза;
  3. Изучение этиологии врожденного гипотиреоидизма у детей;
  4. Оценка активности тиреоидитов, подтверждение тиреоидита в недавнем прошлом (до 2 лет);
  5. Популяционные исследования, связанные с оценкой иоддефицитного статуса.

 Повышение значений:

  1. Нелеченные дифференцированные тиреоидные фолликулярные и папиллярные карциномы (немедуллярные карциномы);
  2. Гипертиреоидизм (нет корреляции с уровнем Т4);
  3. Подострый тиреоидит;
  4. Доброкачественная аденома (некоторые случаи).

 АТ к рецепторам ТТГ (АТ к рТТГ) 

 Функции:антитела к рецепторам тиреотропного гормона (Ат-рТТГ) могут симулировать эффекты ТТГ на щитовидную железу и вызывать повышение концентрации в крови гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Они выявляются у более 85% пациентов с болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб) и используются в качестве диагностического и прогностического маркера этого аутоиммунного органоспецифичного заболевания. Механизм образования тиреостимулирующих антител окончательно не прояснен, хотя отмечается наличие генетической предрасположенности к возникновению диффузного токсического зоба.
При этой аутоиммунной патологии в сыворотке выявляются аутоантитела и к другим антигенам щитовидной железы, особенно к микросомальным антигенам (в ИНВИТРО тесты № 58 АТ-ТПО антитела к микросомальной пероксидазе или № 198 АТ-МАГ антитела к микросомальной фракции тироцитов).

 Показания к назначению анализа:

  1. Дифференциальная диагностика гипертиреоидных состояний.
  2. Контроль терапии диффузного токсического зоба.

 Положительный результат:

 Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) в 85 - 95% случаев.

  1. Другие формы тиреоидитов.

ФСГ

Фолликулостимулирующий гормон

(ФСГ, Follicle stimulating hormone, FSH) - гипофизарный гормон, регулятор развития овариальных фолликулов в женском организме и сперматогенеза у мужчин.

Гликопротеидный гонадотропный гормон, синтезирующийся базофильными клетками передней доли гипофиза. До наступления половой зрелости уровень ФСГ в крови низок. Во время пубертатного периода начинается циклическая секреция гонадотропинов, кото­рая запускает развитие половых желез и секрецию половых гормонов. Регуляция секре­ции ФСГ осуществляется преимущественно гонадолиберином гипоталамуса, половыми гормонами и ингибином. Гормон выбрасывается в кровь импульсами с интервалом в 1-4 часа. Концентрация ФСГ во время выброса в 1,5-2,5 раза превышает средний уровень; выброс длится около 15 минут. У женщин ФСГ потенцирует образование фолликулов и, в комплексе с лютеинизирующим гормоном, стимулирует биосинтез эстрадиола. Рост со­держания эстрадиола, синтезирующегося в развивающихся фолликулах, снижает секре­цию ФСГ по механизму отрицательной обратной связи. Пик концентрации ФСГ наблюда­ется в середине менструального цикла, одновременно с овуляторным пиком ЛГ. Абсолют­ные концентрации ФСГ при этом значительно ниже, чем ЛГ. Достижение критического уровня ФСГ приводит к овуляции. Во время менопаузы уменьшение концентрации эстра­диола вызывает повышение уровня ФСГ. В мужском организме ФСГ контролирует разви­тие и функцию семенных канальцев, в особенности сперматогенез. В процессе стимуля­ции ФСГ и функционирования клеток Сертоли секретируется гликопротеиновый гормон ингибин, который тормозит выработку ФСГ гипофизом, замыкая петлю обратной связи.

ФСГ - один из базовых тестов в диагностике патологии репродуктивной системы, как у женщин, так и у мужчин. Повышенный уровень гонадотропинов в сочетании с низким уровнем половых стероидов указывает на недостаточность функции половых желез. Не­адекватная продукция ФСГ отражает дисфункцию гипоталамо-гипофизарной оси. Важно соотношение ЛГ/ФСГ, которое в норме у женщин до менархе равно 1; через год после менархе - от 1 до 1,5; в периоде от двух лет после наступления менархе и до менопаузы - от 1,5 до 2.

В связи с пульсирующим характером выделения ФСГ и ЛГ, при состояниях, приводя­щих к понижению выделения этих гормонов, рекомендуется брать три последовательные пробы крови через 30 минут каждую. При состояниях, связанных с повышенным уровнем ФСГ (как, например, при нарушениях функций половых желез во время менопаузы), взя­тие одной пробы является адекватным.

Показания к назначению анализа:

  1. Бесплодие.
  2. Ановуляция,
  3. Олигоменорея и аме­норея.
  4. Дисфункциональные маточные кровотечения.
  5. Невынашивание беременности.
  6. Преждевременное половое развитие и задержка полового развития.
  7. Задержка роста.
  8. Синдром поликистозных яичников.
  9. Эндометриоз.
  10. Синдром хронического воспале­ния внутренних половых органов.
  11. Контроль эффективности гормонотерапии.
  12. Сни­жение либидо и потенции.
  13. Дифференциальная диагностика гипер- и гипогонадотропного гипогонадизма.

.Повышение значений:

  1. Первичный гипогонадизм вследствие недоразвития яични­ков или яичек: синдром Шершевского - Тернера (женщины (ХО)), синдром Клайнфельтера (мужчины (XXY)).
  2. Гипергонадотропный гипогонадизм, синдром истощения яич­ников.
  3. Тестикулярная феминизация.
  4. Менопауза.
  5. Кастрация.
  6. Орхит.
  7. Эндометриоидные кисты яичников.
  8. Дисфункциональные маточные кровотечения (при персистенции фолликула).
  9. Алкоголизм.
  10. Гипогонадизм вследствие воздействия рент­геновских лучей и химиотерапии.
  11. Базофильная аденома гипофиза.
  12. Эктопичес­кая секреция (особенно при новообразованиях легких).
  13. Прием таких препаратов, как гонадотропинрилизинг-гормон, кетоконазол, леводоп, нафарелин, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, правастатин (через 6 мес после лечения), тамоксифен (у мужчин с олигозооспермией и у женщин в пременопаузе).

Снижение значений:

  1. Гипоталамическая аменорея.
  2. Гипогонадотропный гипого­надизм (центральная форма).
  3. Гипофизарный нанизм.
  4. Синдром Шихана.
  5. Бере­менность.
  6. Пангипопитуитаризм (болезнь Симмондса).
  7. Синдром Денни - Морфана.
  8. Гиперпролактинемия.
  9. Синдром поликистозных яичников.
  10. Голодание.
  11. Ожире­ние.
  12. Хирургические вмешательства.
  13. Прием следующих препаратов: анаболические стероиды, карбамазепин, даназол, диэтилстильбестрол, пероральные контра­цептивы, фенитоин, пимозид, правастатин (при лечении в течение 2 лет), станозолол, аналоги кортикотропинрилизинг-гормона в середину лютеиновой фазы (но не в дру­гие фазы) менструального цикла, тамоксифен (у женщин в менопаузе), вальпроевая кислота.

ЛГ

Лютеинизирующий гормон (ЛГ, LH)

Функции. У женщин стимулирует синтез эстрогенов; регулирует секрецию прогестерона и формирование желтого тела. Достижение критического уровня ЛГ приводит к овуляции и стимулирует синтез прогестерона в желтом теле. У мужчин, стимулируя образование глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), повышает проницаемость семенных канальцев для тестостерона. Тем самым увеличивается концентрация тестостерона в плазме крови, что способствует созреванию сперматозоидов. В свою очередь тестостерон повторно сдерживает выделение ЛГ. У мужчин уровень ЛГ увеличивается к 60 - 65 годам.

Выделение гормона носит пульсирующий характер и зависит у женщин от фазы овуляционного цикла. В пубертатном периоде уровень ЛГ повышается, приближаясь к значениям, характерным для взрослых. В менструальном цикле у женщин пик концентрации ЛГ приходится на овуляцию, после которой уровень гормона падает и держится всю лютеиновую фазу на более низких, чем в фолликулярной фазе, значениях. Во время беременности концентрация снижается. В период постменопаузы происходит повышение концентрации ЛГ, как и ФСГ (фолликулостимулирующего гормона). У женщин концентрация ЛГ в крови максимальна в промежуток от 12 до 24 часов перед овуляцией и удерживается в течение всего дня, достигая концентрации в 10 раз большей по сравнению с неовуляционным периодом.

Важно соотношение ЛГ/ФСГ. В норме до менархе оно равно 1, после года менархе - от 1 до 1,5, в периоде от двух лет после наступления менархе и до менопаузы - от 1,5 до 2.

Показания к назначению анализа:

1.    Гирсутизм;

2.    Снижение либидо и потенции;

3.    Ановуляция;

4.    Олигоменорея и аменорея;

5.    Бесплодие;

6.    Дисфункциональные маточные кровотечения;

7.    Невынашивание беременности;

8.    Преждевременное половое развитие и задержка полового развития;

9.    Задержка роста;

10. Половой инфантилизм;

11. Синдром поликистозных яичников;

12. Эндометриоз;

13. Контроль эффективности гормонотерапии

Повышение уровня ЛГ:

1.    Базофильная аденома гипофиза;

2.    Гипергонадотропный гипогонадизм (женщины): синдром истощения яичников;

3.    Синдром поликистозных яичников;

4.    Эндометриоз;

5.    Синдром Шершевского-Тернера (46, X0);

6.    Тестикулярная феминизация;

7.    Голодание;

8.    Спортивные тренировки;

9.    Почечная недостаточность;

10. Атрофия гонад у мужчин после воспаления яичек вследствие свинки, гонореи, бруцеллеза (редко);

11. Прием таких препаратов, как: бомбезин, бромокриптин, финастерид, гозерелин (в первый месяц лечения), кетоконазол, местранол, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, спиронолактон, тамоксифен, тролеандомицин.

Снижение уровня ЛГ:

1.    Вторичная (гипоталамическая) аменорея;

2.    Гиперпролактинемия;

3.    Гипогонадотропный гипогонадизм (центральная форма);

4.    Гипофизарный нанизм;

5.    Синдром Шихана;

6.    Болезнь Симмондса;

7.    Синдром Денни - Морфана;

8.    Синдром поликистозных яичников: атипичная форма;

9.    Недостаточность лютеиновой фазы;

10. Ожирение;

11. Курение;

12. Хирургические вмешательства;

13. Стресс;

14. Прием следующих препаратов: анаболические стероиды, антиконвульсанты, карбамазепин, конъюгированные эстрогены, ципротерон, даназол, диэтилстильбестрол, дигоксин, допамин, гозерелин, мегестрол, метандростенолон, норэтиндрон, октреотид, пероральные контрацептивы, фенотиазид, фенитоин, тимозид, правастатин, прогестерон, станозолол, тамоксифен, торимефен, тиоридазин, вальпроевая кислота.

Пролактин

Функции. Вырабатывается в передней доле гипофиза, небольшое количество синтезируется периферическими тканями. При беременности вырабатывается также в эндометрии. Во время беременности пролактин поддерживает существование желтого тела и выработку прогестерона, стимулирует рост и развитие молочных желез и образование молока. Это один из гормонов, способствующих формированию полового поведения. Пролактин регулирует водно-солевой обмен, задерживая выделение воды и натрия почками, стимулирует всасывание кальция. В целом пролактин активирует анаболические процессы в организме. Среди других эффектов можно отметить стимуляцию роста волос. Пролактин оказывает также модулирующее воздействие на иммунную систему.

Суточная секреция пролактина имеет пульсирующий характер. Во время сна его уровень растет. После пробуждения концентрация пролактина резко уменьшается, достигая минимума в поздние утренние часы. После полудня уровень гормона нарастает. В отсутствие стресса, суточные колебания уровня находятся в пределах нормальных значений. Во время менструального цикла в лютеиновую фазу уровень пролактина выше, чем в фолликулиновую. С 8-й недели беременности уровень пролактина повышается, достигая пика к 20 - 25 неделе, затем снижается непосредственно перед родами и вновь увеличивается в период лактации.

Показания к назначению анализа:

1.    Галакторея;

2.    Цикличные боли в молочной железе;

3.    Мастопатия;

4.    Ановуляция;

5.    Олигоменорея, аменорея;

6.    Дисфункциональные маточные кровотечения;

7.    Бесплодие;

8.    Диагностика полового инфантилизма;

9.    Диагностика хронического воспаления внутренних половых органов;

10. Комплексная оценка функционального состояния фето-плацентарного комплекса;

11. Дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности;

12. Нарушение лактации в послеродовом периоде;

13. Тяжело протекающий климакс;

14. Ожирение;

15. Гирсутизм;

16. Снижение либидо и потенции (мужчины);

17. Гинекомастия (мужчины);

18. Остеопороз;

19. Выбор тактики лечения гиперпролактинемических состояний

Повышение уровня пролактина (гиперпролактинемия):

1.    Заболевания гипоталамуса (опухоли - краниофарингиома, герминома, гамартома, глиома, опухоль III желудочка мозга, метастазы; инфильтративные заболевания - гистиоцитоз X, саркоидоз, туберкулез; псевдоопухоль мозга; артериовенозные пороки; облучение гипоталамической области; повреждение ножки гипофиза (синдром перерезки ножки гипофиза);

2.    Заболевания гипофиза: пролактинома, аденомы гипофиза, синдром "пустого" турецкого седла, краниофарингиома, интраселлярная киста, киста кармана Ратке, интраселлярная герминома, интраселлярная менингиома;

3.    Гипофункция щитовидной железы - первичный гипотиреоз;

4.    Синдром поликистозных яичников;

5.    Хроническая почечная недостаточность;

6.    Цирроз печени;

7.    Недостаточность коры надпочечников и врожденная дисфункция коры надпочечников;

8.    Опухоли, продуцирующие эстрогены;

9.    Повреждения грудной клетки (herpes zoster и пр.);

10. Эктопическая секреция гормонов (апудомами, лимфоцитами, эндометрием);

11. Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб);

12. Гиповитаминоз В6;

13. Лечение антигистаминными препаратами (циметидин, ранитидин), антипсихотическими средствами (нейролептики, производные фенотиазина, молиндон, локсапин, пимозин), прием карбидопа, эстрогенов, лабеталола, метоклопрамида (внутривенное введение, долговременный пероральный прием больших доз), кальцитонина, даназола, фуросемида, перидола.

Снижение уровня пролактина:

1.    Синдром Шихана (апоплексия гипофиза);

2.    Истинное перенашивание беременности;

3.    Прием следующих препаратов: противосудорожных средств (карбамазепин, вальпроевая кислота, леводопа), дофаминергических средств (бромкриптин, каберголин, тергурид, ропинерол), кальцитонина, конъюгированных эстрогенов, циклоспорина А, дексаметазона, допамина, апоморфина, метоклопрамида (при пероральном приеме), морфина(обычный ответ), нифедипина, рифампицина, секретина, бомбезина, тамоксифена.

Прогестерон

Функции. Прогестерон образуется в яичниках и в небольшом количестве в коре надпочечников под влиянием лютеотропного гормона (ЛГ). В I триместре беременности образование прогестерона происходит в организме матери; со II триместра первые этапы синтеза происходят в организме матери, дальнейшие этапы осуществляются плацентой.

Он подготавливает эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а после ее имплантации способствует сохранению беременности: подавляет активность гладкой мускулатуры матки, поддерживает в центральной нервной системе доминанту беременности; стимулирует развитие концевых секреторных отделов молочных желез и рост матки, синтез стероидных гормонов; оказывает иммунодепрессивное действие, подавляя реакцию отторжения плодного яйца. Стимулирует секрецию кожного сала.

Вне беременности секреция прогестерона начинает возрастать в предовуляторном периоде, достигая максимума в середине лютеиновой фазы, возвращаясь к исходному уровню в конце цикла. Содержание прогестерона в крови беременной женщины увеличивается, повышаясь в 2 раза к 7 - 8 неделе, а затем возрастая постепенно до 37 - 38 недель.

Показания к назначению анализа:

1.    Выявление причин нарушений менструального цикла, в том числе дифференциальная диагностика различных видов аменореи;

2.    Выявление причин бесплодия;

3.    Выявление причин дисфункциональных маточных кровотечений;

4.    Оценка состояния плаценты во второй половине беременности;

5.    Дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности.

Повышение уровня прогестерона:

1.    Дисфункциональные маточные кровотечения с удлинением лютеиновой фазы;

2.    Некоторые виды вторичной аменореи;

3.    Дисфункция фето-плацентарного комплекса;

4.    Замедленное созревание плаценты;

5.    Нарушение выведения прогестерона при почечной недостаточности;

6.    Прием таких препаратов как: кломифен, кортикотропин, кетоконазол, мифепристон, прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен, вальпроевая кислота.

Снижение уровня прогестерона:

1.    Хроническое воспаление внутренних половых органов;

2.    Персистенция фолликула (гиперэстрогения);

3.    Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения (снижение секреции прогестерона во 2-й фазе менструального цикла);

4.    Различные формы первичной и вторичной аменореи;

5.    Угроза прерывания беременности эндокринного генеза;

6.    Плацентарная недостаточность;

7.    Задержка внутриутробного развития плода (концентрация прогестерона в крови беременной на уровне или несколько меньше нижнего значения недельной нормы на протяжении всей беременности);

8.    Истинное перенашивание;

9.    Прием таких препаратов, как ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол, эпостан, эстриол, гозерелин, леупромид, пероральные контрацептивы, фенитоин, правастатин, простагландин F2.

Эстрадиол

(Е2, Estradiol) - наиболее активный из женских половых гормонов (эстрогенов).

Эстрадиол - стероидный гормон с максимальной эстрогенной активностью. Циркули­рует в крови большей частью связанным с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ). У женщин вырабатывается преимущественно в яичниках, а также в сетчатой зо­не коры надпочечников, в небольших количествах образуется в ходе периферического преобразования андрогенных гормонов. Контроль секреции осуществляется фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ), лютеинизирующим гормоном (ЛГ) и пролактином, во время беременности активирующее воздействие оказывает хорионический гонадотропин. У мужчин эстрадиол образуется в семенниках, в коре надпочечников, значительная часть - в периферических тканях за счет преобразования андрогенов.

В женском организме эстрадиол обеспечивает формирование половой системы по женскому типу, развитие женских вторичных половых признаков в пубертатном пери­оде, становление и регуляцию менструальной функции, обеспечивает формирование подкожной жировой клетчатки по женскому типу. Эстрадиол связан с формированием психофизиологических особенностей женского полового поведения. Для проявления эффектов эстрадиола существенным является его соотношение с тестостероном.

Органами-мишенями эстрогенов у женщин являются матка, влагалище, вульва, фаллопиевы трубы и молочные железы. Гормоны данной группы отвечают за развитие вторичных половых признаков и определяют характерные физические и психические особенности женщин. Эстрогены вызывают закрытие эпифизарных точек роста.

Повышенная концентрация эстрадиола оказывает выраженное влияние на содержание плазматических белков, в том числе транспортных. Он повышает уровень ГСПГ, кортикостероидсвязывающего глобулина, тироксинсвязывающего глобулина, что вызывает повы­шение в плазме общей концентрации соответствующих гормонов при беременности. Эст­рогены увеличивают концентрацию белков, связывающих медь и железо, липопротеидов высокой плотности, увеличивают свертывающую способность крови. Они оказывают действие на обмен костной ткани, ускоряют линейный рост у девочек, снижают костную резорбцию. На уровне почек эстрогены способствуют задержке натрия и воды в организме.

Показания к назначению анализа:

1.    Диагностика нарушения менструального цикла и фертильности у взрослых женщин (в сочетании с определением гонадотропинов!).

2.    Аменорея и олигоменорея.

3.    Ановуляция.

4.    Гипогонадизм.

5.    Нарушение полового соз­ревания.

6.    Маточные кровотечения.

7.    0стеопороз у женщин.

8.    Гирсутизм.

9.    Бесплодие.

10. Предменструальный синдром.

11. Контроль за лечением бесплодия.

12. Оценка функ­ционирования фетоплацентарного комплекса на ранних сроках беременности.

13. Приз­наки феминизации у мужчин.

14. Диагностика опухолей, вырабатывающих эстрогены.

Повышение значений:

1.    Феминизация у детей.

2.    Персистенция фолликула (гиперэстрогения).

3.    Эндометриоидные кисты яичников.

4.    Гормонсекретирующая опухоль яичников.

5.    Эстрогенсекретирующая опухоль яичек.

6.    Цирроз печени.

7.    Гипертиреоз.

8.    Гинекомастия.

9.    Прием таких препаратов, как; анаболические стероиды, карбамазепин, циметидин (у мужчин и у женщин в постменопаузу при лечении дозами 2,4 г/сут в течение 1 мес), кломифен (в постменопаузе у женщин), кетоконазол (у гиперандрогенных женщин), мифепристон (у пациентов с менингиомами), нафарелин (при подкожном введении при синдроме поликистоэа яичников), фенитоин, тамоксифен, тролеандомицин, вальпроевая кислота.

Снижение значений:

1.    Первичный и вторичный гипогонадизм (в т.ч., синдром Тернера).

2.    Интенсивная физическая нагрузка у нетренированных женщин, при значи­тельной потере веса, диете с высоким содержанием углеводов и низким содержани­ем жиров, у вегетарианцев.

3.    Прием таких препаратов, как: аминоглютетимид, бусерелин, химиотерапевтические препараты, циметидин, ципротерон, даназол, дексаметазон, эпостан, мегестрол, мифепристон (при выкидыше), моклобемид, нафарелин, нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы, правастатин.

ДЭА-сульфат (кровь/моча)

Функции. Вырабатывается в коре надпочечников. Уровень этого гормона является адекватным показателем андроген-синтетической активности надпочечников. Гормон обладает лишь слабым андрогенным действием, однако, в процессе его метаболизма в периферических тканях образуются тестостерон и дигидротестостерон. Не обнаруживает заметных суточных колебаний и имеет низкую скорость клиренса.

Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстрогенов плаценты. Его уровень повышается к периоду полового созревания, а затем плавно снижается по мере выхода человека из репродуктивного возраста. Во время беременности уровень этого гормона также снижается.

Определение ДЭА-SO4 заменяет определение 17-КС в моче при оценке выработки надпочечниками андрогенов.В яичниках синтеза ДЭА-сульфата не происходит (поэтому тест применяется для определения источника гиперандрогенемии в организме женщины).

Показания к назначению анализа:

1.    Адреногенитальный синдром;

2.    Опухоли коры надпочечников;

3.    Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;

4.    Привычное невынашивание;

5.    Гипотрофия плода;

6.    Диагностика состояния фето-плацентарного комплекса с 12 - 15 недели беременности

Повышение уровня ДЭА-SO4:

1.    Адреногенитальный синдром;

2.    Опухоли коры надпочечников;

3.    Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;

4.    Болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарный);

5.    Фето-плацентарная недостаточность;

6.    Гирсутизм женщин (при нормальном показателе заболевание не связано с патологией надпочечников);

7.    Угроза внутриутробной гибели плода.

Снижение уровня ДЭА-SO4:

1.    Гипоплазия надпочечников плода (концентрация в крови беременной женщины);

2.    Внутриутробная инфекция;

3.    Прием таких препаратов как гестагены.

Тестостерон

Функции . У мужчин основная часть синтезируется в яичке; меньшее количество - клетками сетчатого слоя коры надпочечников и при трансформации из предшественников в периферических тканях. У женщин тестостерон образуется в процессе периферической трансформации, а также при синтезе в клетках внутренней оболочки фолликула яичников и сетчатого слоя коры надпочечников.
Тестостерон оказывает анаболические эффекты на мышечную ткань, способствует созреванию костной ткани, стимулирует образование кожного сала железами кожи, участвует в регуляции синтеза липопротеидов печенью, модулирует синтез b-эндорфинов ("гормонов радости"), инсулина. У мужчин обеспечивает формирование половой системы по мужскому типу, развитие мужских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, активирует половое влечение, сперматогенез и потенцию, отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. У женщин участвует в механизме регрессии фолликула в яичниках и в регуляции уровня гонадотропных гормонов гипофиза.

У мужчин уровень тестостерона повышается в пубертатном периоде и сохраняется на высоком уровне, в среднем, до 60 лет. Уровень гормона в плазме крови колеблется в течение суток. Максимум концентрации наблюдается в утренние часы, минимум - в вечерние. Осенью концентрация тестостерона повышается. У женщин максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе и в период овуляции. У беременных женщин концентрация тестостерона нарастает к III триместру, превышая почти в 3 раза концентрацию у небеременных женщин. В период менопаузы концентрация тестостерона снижается.

Показания к назначению анализа:

У обоих полов:  1. Бесплодие; 2. Облысение; 3. Угревая сыпь; 4. Жирная себорея; 5. Апластическая анемия; 6. Опухоли надпочечников; 7. Контроль при приеме глюкокортикоидов и андроген-содержащих препаратов;
У женщин: 1. Гирсутизм; 2. Ановуляция; 3. Аменорея; 4. Олигоменорея; 5. Дисфункциональные маточные кровотечения; 6. Невынашивание беременности; 7. Синдром поликистозных яичников; 8. Адреногенитальный синдром; 9. Миома матки; 10. Эндометриоз; 11. Новообразования молочной железы; 12. Гипоталамо-гипофизарный синдром периода полового созревания;13. Гипоплазия матки и молочных желез;
У мужчин: 1. Нарушение потенции; 2. Снижение либидо; 3. Мужской климакс; 4. Первичный и вторичный гипогонадизм; 5. Хронический простатит; 6. Остеопороз.

Повышение уровня тестостерона:

1.    Болезнь и синдром Иценко-Кушинга;

2.    Адреногенитальный синдром (женщины);

3.    Продуцирующие тестостерон новообразования яичек (мужчины);

4.    Хромосомный набор XYY (мужчины);

5.    Вирилизирующая опухоль яичников (женщины);

6.    Снижение уровня секс-стероидсвязывающего глобулина (ГСПГ);

7.    Прием таких препаратов как: даназол,дегидроэпиандростерон, финастерин, флутамид, гонадотропин (у мужчин), гозерелин (в первый месяц лечения), левоноргестрел, мифепристон, моклобемид, нафарелин(мужчины), нилутамид, пероральные контрацептивы (женщины), фенитоин, правастатин (женщины), рифампин, тамоксифен; 8. Чрезмерные физические нагрузки.

Снижение уровня тестостерона:

1.    Нарушение продукции гонадотропных гормонов гипофиза (в т.ч. гиперпролактинемия);

2.    Прием глюкокортикоидов;

3.    Недостаточность надпочечников;

4.    Гипогонадизм;

5.    Хронический простатит (мужчины);

6.    Ожирение (мужчины);

7.    Прием таких препаратов, как: даназол (в низких дозах), бузерин, карбамазепин, циметидин, циклофосфамид,ципротерон, дексаметазон, гозерелин, кетоконазол, леупролид, левоноргестрел, сульфат магния, метандростенолон, метилпреднизолон, метирапон, нафарелин (женщины), нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы у женщин, правастатин (мужчины), преднизон, пиридоглютетимид, спиронолактон, станозолол, тетрациклин, тиоридазин;

8.    Прием легко усваиваиваемых углеводов, вегетарианство, голодание, алкоголизм, диета с низким содержанием жиров (у женщин).

Тестостерон свободный 

Функции. Большая часть циркулирующего в крови тестостерона связана с ГСПГ (глобулином, связывающим половые гормоны, SHBG, в ИНВИТРО тест №149). В связанной с транспортными белками форме гормон неактивен и недоступен для метаболической инактивации. В тех ситуациях, когда ГСПГ часто повышен (например, гипертиреоидизм, состояния гиперэстрогении, в том числе, беременность, прием пероральных контрацептивов, введение противоэпилептических средств) или понижен (например, гипотиреоидизм, избыток андрогенов, ожирение), измерение свободного тестостерона может быть более целесообразным, чем определение общего тестостерона.

Показания к назначению анализа  Тестостерон:

  1. Дополнительно к определению общего тестостерона в ситуациях, связанных с возможным измерением концентрации ГСПГ (тучность, цирроз, заболевания щитовидной железы);
  2. Импотенция;
  3. Болезнь Альцгеймера;
  4. Терапия антидепрессантами.

Повышение значений:

1. Гирсутизм;
2. Вирилизирующая опухоль надпочечников;
3. Синдром поликистозных яичников;
4. Резистентность к андрогенам. См. также общий тестостерон

Понижение значений:

1. Гипогонадизм;
2. Импотенция;
3. Болезнь Альцгеймера;
4. Терапия антидепрессантами;
5.Дефицит фермента Р450.
См. также общий тестостерон

Дигидротестостерон

Образование дигидротестостерона происходит в результате метаболического превращения тестостерона. Таким образом, тестостерон можно рассматривать как прогормон по двум причинам: во-первых, он превращается в активное соединение дигидротестостерон и, во-вторых, превращение это происходит главным образом в тканях, расположенных вне семенников. Свободный тестостерон и тестостерон, связанных с сывороточным альбумином, легко проникают в клетки-мишени. Внутри клеток тестостерон может превращаться в дигидротестостерон и эстрадиол. Превращение тестостерона в дигидротестостерон происходит как в яичках, так и вне яичек с участием 5альфа-редуктазы. Основное количество дигидротестостерона (около 3000 мкг/сут.) образуется в предстательной железе. Физиологичная активность тестостерона и дигидротестостерона различна. Например, дигидротестостерон стимулирует пролиферацию клеток предстательной железы гораздо сильнее, чем тестостерон. Поэтому для лечения гиперплазии и новообразований предстательной железы используют ингибиторы 5-альфа-редуктазы.

Дигидротестостерон воздействует на несколько андрогенных факторов, находящихся в сфере влияния тестостерона. Это такие факторы, как волосяной покров на лице, генетически обусловленное облысение и развитие мужских детородных органов.

Дигидротестостерон играет важную роль в увеличении объема скелетных мышц. Огромный процент эндогенных и экзогенных тестостеронов превращаются в организме в дигидротестостерон, как считается, фактически оборачивается ростом мышечных тканей. Наиболее распространенные побочные явления: прыщи и ускоренное облысение.

17-оксипрогестерон, кровь (17 -ОН-прогестерон)

Функции. 17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) - стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион - предшественник тестостерона и эстрадиола.
Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъемом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровня 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.
Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает усиление продукции молекул предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается ("шунтируется") в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген - тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (врожденный адреногенитальный синдром).

Врожденная гиперплазия надпочечников - генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врожденной гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжелых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически ("скрытый"). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врожденным синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.

Показания к назначению анализа:

1.    Диагностика и мониторинг пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников и другими формами дефицита 21-гидроксилазы и 11-гидроксилазы;

2.    Гирсутизм;

3.    Нарушения цикла и бесплодие у женщин;

4.    Опухоли надпочечников.

Повышение уровня:

1.    Врожденная гиперплазия надпочечников, обусловленная дефицитом 21-гидроксилазы или 11-b-гидроксилазы;

2.    Некоторые случаи опухолей надпочечников или яичников.

Понижение уровня:

1.    Болезнь Аддисона;

2.    Псевдогермафродитизм у мужчин (дефицит 17a-гидроксилазы).

Глобулин связывающий половые гормоны (ГСПГ)

Функции. Имеется несколько синонимов названия этого белка: секс-стероид связывающий глобулин, андроген-связывающий глобулин, половой стероид-связывающий глобулин, sex hormone-binding globulin. Этот гликопротеин, синтезирующийся в печени; молекулярный вес его около 80000 - 100000 дальтон, молекула имеет 1 связывающий участок для стероидных гормонов. ГСПГ связывает тестостерон и 5-дигидротестостерон с высоким сродством и эстрадиол несколько слабее.
Тестостерон циркулирует преимущественно в виде связанного с ГСПГ, в меньшей степени с альбумином и кортизол-связывающим глобулином. Поскольку вариации содержания белков-переносчиков могут влиять на концентрацию тестостерона в циркуляции, содержание ГСПГ обычно определяют в дополнение к измерению общего тестостерона. Уровень синтеза ГСПГ в печени зависит от половых гормонов: эстрогены увеличивают, а андрогены снижают его продукцию. Поэтому содержание ГСПГ у женщин почти вдвое выше, чем у мужчин. При снижении продукции эстрадиола общее содержание гормона и концентрация свободного гормона в крови снижаются параллельно.
При снижении продукции андрогенов увеличение продукции ГСПГ обуславливает сохранение на постоянном уровне общего тестостерона, хотя концентрация свободного гормона снижается. Поэтому уровень общего тестостерона плазмы может быть парадоксально нормальным при ранних стадиях тестикулярных заболеваний. Сниженные уровни ГСПГ часто находят при гирсутизме, acne vulgaris и синдроме поликистозных яичников. При гирсутизме описывают снижение ГСПГ примерно у 30% обследованных женщин.
Уровень ГСПГ на поздних стадиях беременности или после введения эстрогенов может быть существенно увеличен. Введение андрогенов часто сочетается со сниженным уровнем ГСПГ. Индекс свободного тестостерона (Free androgen index, FAI), рассчитывающийся как отношение общего тестостерона к ГСПГ в %, коррелирует с содержанием биологически доступного свободного тестостерона и применяется в качестве полезного индикатора патологического статуса андрогенов.
После 60 лет содержание ГСПГ растет примерно на 1,2% в год, таким образом, с возрастом уровень биологически доступного тестостерона снижается в большей степени, чем уровень общего тестостерона.

 Показания к назначению анализа:

У обоих полов: 1. Клинические признаки увеличения или снижения уровня андрогенов при нормальном уровне тестостерона; 2. Облысение; 3. Угревая сыпь; 4. Жирная себорея;  5. Выявление маркеров инсулинорезистентности.
У женщин: 1. Гирсутизм; 2. Ановуляция; 3. Аменорея; 4. Синдром поликистозных яичников; 5. Прогнозирование развития гестоза (ГСПГ снижен).
У мужчин: 1. Мужской климакс; 2. Хронический простатит; 3. Нарушение потенции; 4. Снижение либидо.

Повышение уровня ГСПГ:

1.    Гиперэстрогения;

2.    Конституциональные особенности;

3.    Гипертиреоидное состояние;

4.    Гепатит;

5.    ВИЧ-инфекция;

6.    Прием таких препаратов, как оральные контрацептивы, содержащие эстрогены; фенитоин.

Снижение уровня ГСПГ:

1.    Нефротический синдром;

2.    Большие коллагенозы;

3.    Гиперандрогения;

4.    Инсулинорезистентность;

5.    Гипотиреоз;

6.    Акромегалия;

7.    Болезнь Кушинга;

8.    Гиперпролактинемия;

9.    Синдром поликистозных яичников;

10. Адреногенитальный синдром;

11. Цирроз печени;

12. Прием таких препаратов, как даназол, андрогены, глюкокортикоиды, соматостатин.

СТГ

Функции .Пептидный гормон. Вырабатывается соматотрофами передней доли гипофиза под контролем соматостатина и соматолиберина. Основные эффекты: стимуляция линейного роста, поддержание целостности тканей и уровня глюкозы крови, достаточного для функционирования головного мозга. СТГ ускоряет рост костей и мягких тканей, действуя через инсулиновые факторы роста. Он ускоряет синтез белка, обеспечивая положительные азотистый и фосфорный балансы и снижая уровень мочевины. Вследствие высокой потребности растущих тканей в ионах, тормозится выведение натрия и калия с мочой; всасывание кальция в кишечнике усиливается. СТГ стимулируя расщепление жиров в жировой ткани, мобилизует жирные кислоты и активирует их поглощение из крови мышечной тканью и печенью (где они преобразуются в глюкозу). На уровень глюкозы крови СТГ оказывает влияние противоположное действию инсулина, т. е. препятствует ее поглощению тканями. СТГ действует на иммунную систему, увеличивая количество Т-лимфоцитов. СТГ усиливает потоотделение.

СТГ выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна. После приема пищи уровень гормона резко снижается, а при голодании повышается примерно в 15 раз (вторые сутки). Выделение гормона повышено при фиработе, во время глубокого сна, при гипогликемии, при богатом белками питании. Повышенное выделение СТГ гипофизом в период роста приводит к гигантизму, а у взрослых людей - к акромегалии. Пониженное выделение СТГ в период роста приводит к карликовости. У взрослых людей видимые симптомы пониженной секреции гормона отсутствуют.

Показания к назначению анализа:

1.    Задержка роста;

2.    Ускоренные темпы роста;

3.    Остеопороз;

4.    Мышечная слабость;

5.    Нарушение роста волос;

6.    Склонность к гипогликемии (в том числе, при приеме алкоголя);

7.    Усиленное потоотделение;

8.    Порфирия.

Повышение уровня СТГ:

1.    Гипофизарный гигантизм;

2.    Ацидофильная аденома гипофиза (акромегалия);

3.    Эктопическая секреция (опухоли желудка, островков поджелудочной железы, околощитовидных желез, легкого);

4.    Карликовость Лэрона(дефект рецепторов к СТГ);

5.    Хроническая почечная недостаточность;

6.    Некомпенсированный сахарный диабет;

7.    Гипогликемия;

8.    Голодание;

9.    Алкоголизм;

10. Постравматические и послеоперационные состояния;

11. Прием таких препаратов, как инсулин, кортикотропин, глюкагон, эстрогены, норадреналин, дофамин, серотонин, альфа-адреностимуляторов (клонидин), блокаторы бета-адренорецепторов (пропранолол, атенолол), агонисты дофамина (L-дофа), бромокриптин(у здоровых), аргинин, инсулин, витамин РР (внутривенно), оральные контрацептивы.

Снижение уровня СТГ:

1.    Гипофизарный нанизм;

2.    Гипопитуитаризм;

3.    Гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга);

4.    Недосыпание;

5.    Ятрогенные воздействия: радиотерапия, химиотерапия, операционные вмешательства;

6.    Факторы, вызывающие гипергликемию;

7.    Прием таких препаратов, как прогестерон, глюкокортикоиды, альфа-адреноблокаторы (фентоламин), бета-адреномиметики (изопротеренол, допамин), антагонисты серотониновых рецепторов (метисегрид, ципрогептадин), бромкриптин (при акромегалии), производные фенотиазина, соматостатин, кортикостероиды.

Инсулинозависимый фактор роста 1 (Соматомедин-С)

Гормональный посредник действия соматотропного гормона.

Соматомедин С (инсулиноподобный фактор роста 1 или IGF-1) - одноцепочечный полипептид с молекулярной массой 7649 Да. Инсулиноподобными эти факторы названы в связи с их способностью стимулировать поглощение глюкозы мышечной и жировой тканью аналогично инсулину. Известен также инсулиноподобный фактор 2 (IGF-2). По структуре IGF-1 гомологичен инсулину и инсулиноподобному фактору роста 2, синтез его идет преимущественно (но не только) в печени, стимулируется соматотропным гормоном и приемом пищи. IGF-1 является гормональным посредником действия на ткани соматотропного гормона (см. тест № 99 - соматотропный гормон). Система инсулиноподобных факторов роста, их связывающих белков и рецепторов участвует в процессах, связанных с ростом и развитием организма, поддержанием нормального функционирования многих клеток организма, обладает выраженным антиапоптотическим эффектом. Это одна из наиболее сложных эндокринных систем организма. Выделено 6 высокоафинных IGF-связывающих белков, активность которых также подвержена регуляции. В крови IGF-1 циркулирует в связанном с белками виде. Время его нахождения в крови больше, чем соматотропного гормона. Одним из важных эффектов IGF-1 является стимуляция роста костей в длину. Циркулирующий IGF-1 повышает чувствительность к инсулину. Сниженный уровень IGF-1 ассоциирован с резистентностью к инсулину (риском развития нарушений углеводного обмена и диабета типа 2). Поскольку IGF-1 играет существенную роль в контроле клеточного цикла и апоптоза (процессах, тесно связанных с механизмами опухолевого роста), в настоящее время интенсивно исследуется его роль в канцерогенезе. При рождении человека IGF-1 в плазме едва определяется, в период детства его уровень градуально растет, достигая максимума в возрасте от пубертатного периода до приблизительно 40 лет, после чего плавно снижается. Во время беременности уровень IGF-1 в материнской крови увеличивается.

Тестирование IGF-1 применяют при диагностике нарушений роста. Во многих случаях уровень IGF-1 является лучшим маркером для оценки продукции гормона роста. Нормальный уровень соматомедина С в плазме является строгим свидетельством против дефицита соматотропного гормона. Низкий уровень соматомедина С подразумевает дефицит гормона роста и требует дополнительного тестирования уровня соматотропного гормона для выявления его возможного субнормального уровня. При акромегалии уровень IGF-1 может служить индикатором выраженности заболевания, серийные исследования используют в мониторинге лечения. При карликовости IGF-1 может использоваться для контроля лечения гормоном роста. Измерение IGF-1 полезно также при оценке изменений обменного статуса.

Показания к назначению анализа:

  1. Диагностика нарушений роста.
  2. Мониторинг лечения акромегалии и карликовости.
  3. Оценка изменений обменного статуса

Повышение значений:

1.    Акромегалия;

2.    Синдром Кушинга;

3.    Почечная недостаточность;

4.    Применение лекарственных препаратов (андрогены, клонидин, дексаметазон).

Понижение значений:

1.    Карликовость;

2.    Гипопитуитаризм;

3.    Гипотиреоидизм;

4.    Голодание;

5.    Анорексия;

6.    Синдром эмоциональной депривации;

7.    Карликовость Ларона (в присутствии повышенного уровня гормона роста);

8.    Цирроз печени и другие гепатоцеллюлярные заболевания;

9.    Острые заболевания;

10.   Введение эстрогенов (высокие дозы), тамоксифен

Гомоцистеин

Аминокислота, промежуточный продукт, образующийся в процессе метаболизма аминокислоты метионина, связанного с обменом серы - "минерала красоты".

Функции. Гомоцистеин образуется в организме (в пище он не содержится) в ходе метаболизма незаменимой аминокислоты метионина. Им богаты продукты животного происхождения, прежде всего мясо, молочные продукты (особенно творог), яйца.

Гомоцистеин в плазме находится преимущественно в связанной с белками форме. Общий гомоцистеин плазмы представляет собой сумму свободного и связанного гомоцистеина. Большая его часть подвергается обратному метилированию с образованием метионина. Альтернативно, он может подвергаться необратимому превращению в цистеин и глютатион. В метаболизме гомоцистеина участвуют витамины В12, B6, фолиевая кислота. С возрастом уровень гомоцистеина в крови увеличивается. Наблюдаются и половые различия: приблизительно до 50-летнего возраста содержание гомоцистеина в плазме мужчин несколько выше, чем у женщин.

При нарушениях метаболизма гомоцистеина вследствие генетических или функциональных дефектов ферментов, участвующих в метаболических реакциях, при дефиците необходимых витаминов гомоцистеин накапливается внутри клеток в повышенных количествах и поступает во внеклеточное пространство, а затем - в плазму. Повышенные концентрации гомоцистеина являются цитотоксичными. Гомоцистеин может повреждать стенки сосудов, делая их поверхность рыхлой. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку. Повышенный уровень гомоцистеина усиливает тромбообразование. Повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин.

Наиболее известные формы повреждающего действия гипергомоцистеинемии (ГГЦ) являются следствием гомоцистеин-опосредованного окислительного стресса. У людей с повышенным уровнем гомоцистеина повышается риск возникновения болезни Альцгеймера и старческого слабоумия. При сочетании ГГЦ и сахарного диабета чаще возникают сосудистые осложнения - заболевания периферических сосудов, нефропатия, ретинопатия и др.

Во время беременности повышенные уровни гомоцистеина могут быть причиной таких осложнений, как спонтанные аборты, преэклампсия и эклампсия, венозная тробэмболия. Некоторые препараты (например, пеницилламин, циклоспорин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6-азауридин, закись азота), определенные заболевания (гипотиреоз, гиперпролиферативные заболевания, почечная недостаточность), факторы, связанные с неправильным образом жизни (курение, алкоголь, большие количества кофе) могут повышать уровень гомоцистеина. Механизм действия этих факторов обусловлен либо прямым, либо непрямым антагонизмом с ферментами или кофакторами, участвующими в метаболизме гомоцистеина. Самой частой причиной ГГЦ яляется дефицит фолиевой кислоты. Нехватка витамина В12, даже при адекватном поступлении фолиевой кислоты, также может вести к накоплению гомоцистеина. Следует отметить, что, дефицит как фолиевой кислоты, так и витамина B12 может и независимо от гомоцистеина увеличивать риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Значительное повышение содержания общего гомоцистеина наблюдается у пациентов с гомоцистинурией. Это редкое генетическое заболевание, связанное с нарушением ферментативных процессов метаболизма гомоцистеина. Пациенты с гомоцистинурией характеризуются задержкой умственного развития, ранним атеросклерозом, а также артериальной и венозной тромбоэмболией. Некоторые другие менее тяжелые генетические заболевания также могут сопровождаться некоторым увеличением содержания общего гомоцистеина в крови.

Определение гомоцистеина в плазме в настоящее время применяют для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, наряду с определением уровня холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, фибриногена, С-реактивного белка чувствительным методом. Исследования, проведенные за последние годы, показывают, что гомоцистеин является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. По данным клинических исследований, увеличение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности в 1,3-1,7 раза. Снижение повышенного уровня гомоцистеина в плазме может предотвращать возникновение сердечно-сосудистых осложнений.

При обнаружении повышенного содержания гомоцистеина рекомендуется исследовать параллельно концентрацию креатинина, ТТГ, фолиевой кислоты, витамина В12 для установления возможной причины ГГЦ и проведения адекватного лечения.

Показания к назначению анализа:

1.  Определение риска сердечно-сосудистых заболеваний;

2.Диагностика гомоцистинурии;

3.Сахарный диабет;

4.Старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.

Повышение уровня:

1.    Дефицит фолата, витамина В6, В12;

2.    Генетические дефекты ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина (редко);

3.    Почечная недостаточность;

4.    Выраженный псориаз;

5.    Пролиферативные заболевания

6.    Гипотиреоз;

7.    Курение, алкоголизм, кофе (кофеин);

8.    Лекарственные препараты: циклоспорин, сульфасалазин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6-азауридин, закись азота.

Понижение уровня: рассеянный склероз.

Андростендион  

Маркер биосинтеза андрогенов.

Функции. Андростендион стероид, который является основным предшественником в биосинтезе тестостерона и эстрона. Он имеет относительно слабую андрогенную активность, < 20% от активности тестостерона. Однако уровни андростендиона в сыворотке (и в норме, и при патологии) часто выше, чем тестостерона.
В отличие от андрогенов надпочечникового происхождения - дигидроэпиандростерона (ДЭА) и его сульфата (ДЭА-SO4), андростендион продуцируется как в надпочечниках, так и в яичниках. У женщин секреция и скорость образования андростендиона выше, чем тестостерона, значительно выражен процесс вненадпочечникового преобразования андростендиона в тестостерон.
Концентрация андростендиона в крови постепенно растет, начиная примерно с 7 лет жизни, а после 30 лет плавно снижается.
Во время пубертата у мальчиков уровень андростендиона существенно возрастает за два года до значительного повышения тестостерона в сыворотке.
Уровень андростендиона в плазме проявляет суточные вариации с максимумом в утренние часы и подвержен циклическим вариациям, связанным с менструальным циклом, с максимумом в середине цикла. При беременности концентрация андростендиона в крови повышается.
Уровень андростендиона часто увеличен в случаях гирсутизма и вирилизации.
Тест используется в комплексе с другими исследованиями (см. также тесты тестостерон, свободный тестостерон, дигидротестостерон, ДЭА-SO4, 17 кетостероиды) при диагностике и контроле терапии гиперандрогенных состояний, в том числе, для контроля за лечением глюкокортикоидами врожденной гиперплазии надпочечников.

Показания к назначению анализа

  1.  Диагностика и контроль терапии гиперандрогенных состояний;
  2.  Диагностика нерегулярного менструального цикла; 
  3.  Задержка сексуального развития.

Повышение значений:

  1. Поликистоз яичников (в некоторых случаях);
  2. Гирсутизм (в некоторых случаях);
  3. Врожденная гиперплазия надпочечников;
  4. Синдром Кушинга;
  5. Эктопическая продукция АКТГ опухолью;
  6. Гиперплазия стромы яичника или опухоль яичника;
  7. Остеопороз у женщин.

Понижение значений:

  1. Надпочечниковая недостаточность;
  2. Недостаточность яичников;
  3. Серповидноклеточная анемия.

Кортизол (кровь/моча)

Стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов. Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена.

Функции. Кортизол вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем АКТГ. В крови 75% кортизола связаны с кортикостероид-связывающим глобулином (транскортином), который синтезируется печенью. Еще 10% слабо связаны с альбумином. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80 - 110 минут, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой.
Этот гормон играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием. Повышает концентрацию глюкозы в крови за счет увеличения ее синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина). Уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью, но при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отеки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция. Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез. Кортизол оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, супрессивно действуя на клеточный и гуморальный иммунитет. Кортизол стабилизирует мембраны лизосом. Способствует уменьшению количества зозинофилов и лимфоцитов в крови при одновременном увеличении нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.
Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6 - 8 ч), минимум - в вечерние (20 - 21ч). Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности отмечают 2 - 5-кратное повышение. Может нарушаться суточный ритм выделения этого гормона. В случае частичного или полного блока в синтезе кортизола происходит, повышение концентрации АКТГ и совокупной концентрации кортикоидов.

Показания к назначению анализа:

1.    Остеопороз;

2.    Мышечная слабость;

3.    Acne vulgaris у взрослых;

4.    Гирсутизм;

5.    Аномальная пигментация кожи;

6.    Преждевременное половое развитие;

7.    Олигоменорея;

8.    Артериальная гипертензия;

9.    Диагностика болезней Аддисона и Иценко-Кушинга
(Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности определяют уровень АКТГ в плазме в 8:00 - 10:00 (в это время он самый высокий) и уровень кортизола в сыворотке. При первичной надпочечниковой недостаточности уровень кортизола снижен, а уровень АКТГ повышен; при вторичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ снижен или на нижней границе нормы).

 Повышение уровня кортизола:

  1. Базофильная аденома гипофиза;
  2. Синдром Иценко - Кушинга;
  3. Аденома надпочечника;
  4. Рак надпочечника;
  5. Узелковая гиперплазия надпочечника;
  6. Эктопический КРГ- синдром (кортикотропин-рилизинг гормон);
  7. Эктопический АКТГ-синдром;
  8. Сочетанная форма синдрома поликистозных яичников
  9. Гипотиреоз (снижение катаболизма)
  10. Гипертиреоидное состояние;
  11. Гипогликемия;
  12. Ожирение;
  13. Депрессия;
  14. СПИД (у взрослых);
  15. Цирроз печени (снижение катаболизма);
  16. Не компенсированный сахарный диабет;
  17. Прием атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина.

Снижение уровня кортизола:

  1. Гипопитуитаризм;
  2. Болезнь Аддисона;
  3. Врожденная недостаточность коры надпочечников;
  4. Состояние после приема глюкокортикоидов;
  5. Адреногенитальный синдром;
  6. Гипотиреоидное состояние (снижение секреции)
  7. Печеночно-клеточная недостаточность - снижение секреции (цирроз печени, гепатит);
  8. Резкое снижение веса;
  9. Прием барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикостерона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении).

Альдостерон

Гормон коры надпочечников, один из основных регуляторов водно-солевого гомеостаза.

Функции. Альдостерон - основной минералокортикоидный гормон коры надпочечников. Почти весь альдостерон находится в крови в свободной форме. Его действие проявляется только после связывания с минералокортикоидными рецепторами в мозге и в печени. Метаболизируется в печени и в почках. Он вызывает увеличение реабсорбции натрия и хлора в почечных канальцах, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, снижение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Таким образом, альдостерон включен в механизмы регуляции баланса электролитов, поддержания объема жидкости и артериального давления.
Регуляция секреции альдостерона связана, главным образом, с системой ренин - ангиотензин - альдостерон, которая активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы. Помимо этого, гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия подавляет продукцию альдостерона. Повышение уровня АКТГ вызывает только кратковременное увеличение секреции альдостерона.
Избыток альдостерона вызывает гипокалиемию, метаболическимй алкалоз, заметную задержку натрия и увеличенную экскрецию калия с мочой, что клинически проявляется артериальной гипертензией, мышечной слабостью, судорогами и парестезиями, сердечной аритмией. Самая частая причина повышения альдостерона - первичный альдостеронизм (синдром Кона) - автономное повышение секреции альдостерона, причиной которого чаще всего является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (до 62% всех наблюдений). Вторичный гиперальдостеронизм, представляющий наиболее часто встречающийся тип гиперальдостеронизма - повышение уровня альдостерона, вызываемое повышением активности ренина. Чаще всего это состояние связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени с образованием асцита, определенными заболеваниями почек, избытком калия, низконатриевой диетой, токсикозом беременных. Одной из важных причин является стеноз почечной артерии, ответственный за 2 - 3% всех случаев гипертензии. Для дифференциальной диагностики этих состояний следует учитывать, что при первичном альдостеронизме наблюдается повышение уровня альдостерона, сочетающееся с низкой активностью ренина в плазме. В отличие от этого, при вторичном альдостеронизме обычно наблюдается повышение концентрации альдостерона, сочетающееся с высокой активностью ренина плазмы.
Гипоальдостеронизм обычно сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, снижением выведения калия с мочой и повышением выведения натрия, метаболическим ацидозом и гипотензией. Наиболее частой причиной этого состояния является сниженная продукция ренина вследствие повреждения почек (гипоренинемический гипоальдостеронизм), особенно у диабетиков. Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) вследствие ее первичного повреждения при туберкулезе, аутоиммунной патологии надпочечников, амилоидозе и пр. сопровождается снижением уровня альдостерона и повышением уровня ренина плазмы.
В обычных условиях уровень альдостерона в крови зависит, в основном, от количества поступающего с пищей натрия, а также положения тела (горизонтальное или вертикальное). Уровень гормона минимален утром и в лежачем положении и максимален во второй половине дня и в вертикальном положении. Сниженное потребление соли ведет к повышению уровня альдостерона крови, повышенное потребление - к снижению его концентрации. С возрастом уровень альдостерона в плазме снижается. Многие лекарственные препараты прямо или опосредованно могут изменить продукцию альдостерона, поэтому их прием по возможности должен быть прекращен перед проведением исследования (примерно за 4 - 5 периодов их полувыведения из организма). Если это невозможно, используют препараты с минимальным вероятным действием на ренин и альдостерон. Среди антигипертензивных препаратов минимально проблематичны в этом плане адренергические антагонисты центрального действия и периферические вазодилятаторы. Блокаторы кальциевых каналов влияют на альдостерон, но меньше чем другие агенты. Максимальное влияние имеют адренергические антагонисты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и диуретики (особенно спиронолактон) - прием этих препаратов перед исследованием должен быть прекращен, если это в целом возможно. Из других препаратов, на правильную интерпретацию теста может повлиять применение нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, гепарина.

Показания к назначению анализа:

  1. Диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии.
  2. Трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония.
  3. Ортостатическая гипотензия,
  4. Подозрение на недостаточность надпочечников.

Повышение значений:

  1. Первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон-секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона);
  2. Псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников);
  3. Вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отеке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста, гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин, термическом стрессе, беременности, средней и поздней лютеальных фазах менструального цикла, после 10 дней голодания, при хронической обструктивной болезни легких;
  4. Лекарственная интерференция (ангиотензин, эстрогены);
  5. Врожденный цирроз печени;
  6. Сердечная недостаточность;
  7. Кровотечение.

Понижение значений:

  1. При отсутствии гипертензии - болезнь Аддисона, изолированный альдостеронизм, вызванный дефицитом ренина;
  2. При наличии гипертензии - избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация;
  3. Повышенное употребление поваренной соли;
  4. Артериальная гипертензия беременных;
  5. Адреногенитальный синдром

Паратгормон

Регулятор метаболизма кальция и фосфора.

Функции. Полипептидный гормон один из основных регуляторов кальциевого обмена в организме. Вырабатывается паращитовидными железами, секреция гормона находится под влиянием изменений уровня кальция крови. Снижает выделение кальция и увеличивает выделение фосфора из организма с мочой, действуя на канальцы почек. Способствует поступлению кальция и фосфата из костей в кровь, угнетая активность остеобластов; активируя остеоциты и остеокласты, способствует увеличению пула остеокластов. Опосредованно усиливает всасывание кальция в кишечнике. Нормальное изменение уровня характеризуется циркадным ритмом с максимальными значениями в 14 - 16 ч и снижением до базального уровня в 8 ч утра.

Показания к назначению анализа:

  1. Гиперкальциемия;
  2. Гипокальциемия;
  3. Остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков;
  4. Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни);
  5. Подозрение на МЭН 1,2 (множественная эндокринная неоплазия типа 1, 2);
  6. Диагностика нейрофиброматоза.

 Повышение уровня паратгормона:

 Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа);

  1. Вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  2. Третичный гиперпаратиреоз (автономия);
  3. Синдром Золлингера - Эллисона
  4. Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность)

Снижение уровня паратгормона:

  1. Первичный гипопаратиреоз;
  2. Вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз);
  3. Активный остеолиз.

АКТГ

Важнейший регулятор синтеза и выделения гормонов коры надпочечников. Полипептидный гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза.

Функции.  АКТГ имеет два основных эффекта: ускоряет выработку стероидных гормонов (кортизола, а также небольших количеств андрогенов и эстрогенов) и обеспечивает поддержание массы надпочечника на нормальном уровне. АКТГ стимулирует в основном синтез кортизола, запасы которого в надпочечнике незначительны, в меньшей степени контролирует выделение этого гормона в кровь. АКТГ повышает чувствительность клубочковой зоны коры надпочечника к веществам, активирующим выработку альдостерона. В жировой ткани стимулирует расщепление жиров, поглощение аминокислот и глюкозы мышечной тканью, высвобождение инсулина из b-клеток поджелудочной железы, вызывая гипогликемию. АКТГ стимулирует пигментацию кожи.

Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) гипоталамуса. Выделение гормона подчиняется выраженному суточному ритму. В 6 - 8 часов концентрация максимальна, в 21 - 22 часа - минимальна. Секреция АКТГ на некоторое время опережает повышение уровня кортизола в крови. В течение дня могут наблюдаться значительные колебания концентрации гормона. Основная роль в поддержании суточного ритма секреции принадлежит внешним факторам. При резкой смене часовых поясов суточный ритм секреции АКТГ нормализуется в течение 7 - 10 дней. Сильная стрессовая ситуация приводит к прерыванию суточного ритма, резкому повышению кортизола в крови через 25 - 30 минут от начала стресса. Также на уровень АКТГ влияют: фаза менструального цикла, беременность, эмоциональное состояние, боль, повышение температуры, физическая нагрузка, хирургические вмешательства и др. Из крови АКТГ захватывается паренхиматозными органами и быстро разрушается. Время биологического полураспада АКТГ - 7 - 12 мин.

Показания к назначению анализа:

1.    Неадекватная нагрузка, утомляемость и синдром хронической усталости;

2.    Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии;

3.    Дифференциальная диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности;

4.    Подозрение на синдром Иценко-Кушинга и дифференциальная диагностика с болезнью Иценко-Кушинга;

5.    Длительная терапия глюкокортикоидами.

Повышение уровня АКТГ:

1.    Болезнь Аддисона;

2.    Болезнь Иценко-Кушинга (гипофизарная гиперсекреция АКТГ);

3.    Эктопический АКТГ-синдром;

4.    Базофильная аденома гипофиза;

5.    Врожденная надпочечниковая недостаточность;

6.    Эктопический КРГ-синдром (кортико-рилизинга гормона);

7.    Травматические и послеоперационные состояния;

8.    Двусторонняя адреналэктомия при лечении синдрома Нельсона;

9.    Надпочечный вирилизм;

10. Прием таких препаратов, как метопирон, АКТГ (инъекции), инсулин.

Снижение уровня АКТГ:

1.    Гипофункцию коры надпочечника из-за ослабления функции гипофиза (потеря на 90% функции гипофиза);

2.    Синдром Иценко-Кушинга, вызванный опухолью коры надпочечника;

3.    Опухоль, выделяющую кортизол;

4.    Сдерживание выделения АКТГ опухолью вследствие применения криптогептадина;

5.    Прием глюкокортикоидов.

Инсулин

Основной регулятор обмена углеводов.

Функции. Инсулин - полипептидный гормон, продуцирующийся бета-клетками поджелудочной железы, главный регулятор углеводного обмена. В норме его секреция стимулируется увеличением уровня глюкозы в крови. Повышение концентрации инсулина вызывает усиленное поглощение глюкозы тканями, приводящее к снижению уровня глюкозы в крови, что в свою очередь обуславливает снижение уровня инсулина. При некоторых патологических состояниях (диабет, инсулинома) эта связь нарушается.

В случае инсулин-секретирующих опухолей поджелудочной железы (инсулином) в крови пациентов обычно выявляется неадекватно высокая концентрация инсулина, что проявляется гипогликемией. Определение уровня инсулина натощак является важным диагностическим тестом, использующимся для установления патогенеза гипогликемических состояний и диагностики инсулином (иногда в сочетании с провокационным тестом с введением толбутамида).

Содержание инсулина у пациентов больных сахарным диабетом колеблется в широких пределах в зависимости от типа диабета, фазы заболевания. В случае аутоиммунного разрушения бета-клеток, продуцирующих инсулин, наблюдается абсолютный дефицит инсулина (инсулин-зависимый диабет 1 типа). Продукция инсулина постепенно снижается с развитием патологии еще до изменения уровня глюкозы крови. При диабете типа 2 (инсулин-независимом) наблюдается резистентность тканей к действию инсулина, и его уровень обычно повышен. Тем не менее, знание уровня инсулина в большинстве случаев не является необходимым для определения типа диабета или решения вопроса о ведении больного диабетом, и определение инсулина не включено в диагностические критерии сахарного диабета.

В некоторых случаях потребность в измерении инсулина может возникнуть, когда решается вопрос об абсолютной потребности в инсулине при переходе на оральные препараты. Исследование инсулина применяют иногда в комплексном обследовании пациентов с метаболическим синдромом, а также женщин с синдромом поликистозных яичников при отсутствии явно выраженного диабета и нарушения толерантности к глюкозе.

Использование иммунометрического определения инсулина у людей, применявших инсулинотерапию, осложняется тем, что при применении инсулина в организме часто формируются антитела к экзогенному инсулину, которые могут интерферировать с результатами теста. В этом случае определение уровня эндогенного инсулина лучше заменить тестированием С-пептида.

Показания к назначению анализа:

1.    Диагностика гипогликемических состояний. Подозрение на инсулиному. 

2.    В некоторых случаях, при решении вопроса об абсолютной потребности в инсулине у больных диабетом.

3.    При необходимости, в комплексе исследований больных с метаболическим синдромом.

4.    При необходимости, в комплексе исследований пациентов с синдромом поликистозных яичников.

Повышение значений:

1.    Инсулинома.

2.    Инсулин-независимый диабет (тип 2). Болезни печени.

3.    Акромегалия.

4.    Синдром Кушинга.

5.    Миотоническая дистрофия.

6.    Семейная непереносимость фруктозы и галактозы.

7.    Ожирение.

8.    Прием инсулина или гипогликемических препаратов.

9.    Лекарственная интерференция: ацетогексамид, альбутерол, аминокислоты, глюконат кальция (новорожденные), хлорпропамид, ципрогептадин (не больные диабетом), даназол, фруктоза, глюкагон, глюкоза, гормон роста, леводопа (при лечении паркинсонизма),медроксипрогестерон,ниацин (высокие дозы), пероральные контрацептивы, панкреозимин (в/в введение),фентоламин (инфузия), преднизолон, хинидин, секретин (в/в), спиронолктон, сахароза, тербуталин, толазамид, толбутамид.

Понижение значений:

1.    Инсулин-зависимый сахарный диабет (тип 1)

2.    Гипопитуитаризм.

3.    Лекарственная интерференция: бета-адренергические блокаторы (например, пропранолол), аспарагиназа, езафибрат, кальцитонин, хлорпропамид (при высокой начальной дозе), циметидин, клофибрат, диазоксид, доксазосин, этакриновая кислота, этанол, эфир, фуросемид, метформин, нифедипин, фенформин,фенобарбитал, фенитоин, тиазидные мочегонные, толбутамид (у некоторых пациентов).

С-пептид

Биологически неактивный маркёр углеводного обмена, показатель секреции эндогенного инсулина.

Функции

С-пептид - устойчивый фрагмент эндогенно продуцируемого проинсулина, "отрезаемый" от него при образовании инсулина. Уровень С-пептида соответствует уровню инсулина, выработанного в организме.
В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепями находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка. Это так называемый соединительный пептид или C- пептид. При синтезе молекулы инсулина в бета-клетках поджелудочной железы этот белок вырезается пептидазами и вместе с инсулином попадает в кровоток. До отщепления С-пептида инсулин не активен. Это позволяет поджелудочной железе образовывать запасы инсулина в виде про-гормона. В отличие от инсулина С-пептид биологически неактивен. С-пептид и инсулин выделяются в эквимолярных количествах, поэтому определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина. Надо отметить, что хотя количество образующихся при секреции в кровь молекул С-пептида и инсулина одинаково, молярная концентрация С-пептида в крови превышает примерно в 5 раз молярную концентрацию инсулина, что связано, по-видимому, с разной скоростью выведения этих веществ из кровотока. Измерение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина: период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида - более стабильный показатель, чем концентрация инсулина. При иммунологическом анализе С-пептид не дает перекреста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина, а также в присутствии аутоантител к инсулину, что важно при обследовании больных с инсулин-зависимым сахарным диабетом.
Уровень С-пептида изменяется в соответствии с колебаниями уровня инсулина, образующегося эндогенно. Соотношение этих показателей может изменяться на фоне заболеваний печени и почек, поскольку инсулин метаболизируется преимущественно печенью, а метаболизм и выведение С-пептида осуществляется почками. В связи с этим определение данного показателя может быть полезным для правильной интерпретации изменений содержания инсулина в крови при нарушении функции печени.

Показания к назначению анализа:

1.    Дифференциальная диагностика диабета 1 и 2 типов;

2.    Прогнозирование течения сахарного диабета;

3.    Бесплодие, синдром поликистозных яичников;

4.    Дифференциальная диагностика гипогликемических состояний;

5.    Подозрение на искусственную гипогликемию;

6.    Оценка остаточной функции бета-клеток у диабетиков на фоне инсулинотерапии;

7.    Выявление и контроль ремиссии (юношеский диабет);

8.    Диагностика инсулиномы;

9.    Оценка возможной патологии плода у беременных женщин, больных диабетом;

10. Оценка секреции инсулина при заболеваниях печени;

11. Контроль после удаления поджелудочной железы.

Повышение уровня С-пептида:

1.    Гипертрофия бета-клеток;

2.    Инсулинома;

3.    Антитела к инсулину;

4.    Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД II типа);

5.    Гипогликемия при приеме пероральных сахароснижающих препаратов (производные сульфонилмочевины);

6.    Соматотропинома;

7.    APUDома;

8.    Почечная недостаточность;

9.    Приём пищи;

10. Прием препаратов содержащих эстрогены, прогестерон, глюкокортикоиды, хлорохин, даназол, этинил-эстрадиол, пероральные контрацептивы.

Снижение уровня С-пептида:

1.    Инсулин-зависимый сахарный диабет (ИЗСД I типа);

2.    Инсулинотерапия (нормальная реакция поджелудочной железы в ответ на введение экзогенного инсулина);

3.    Алкогольная гипогликемия;

4.    Состояние стресса;

5.    Антитела к инсулиновым рецепторам (при инсулинорезистентном сахарном диабете II типа).

Проинсулин

Молекулярный предшественник инсулина.

Функции. Проинсулин синтезируется в бета-клетках поджелудочной железы, являясь основной формой хранения инсулина. Это молекула-предшественник инсулина - важнейшего регулятора углеводного обмена, фактически единственного гормона, обеспечивающего усвоение глюкозы клетками. Основная часть синтезированного проинсулина расщепляется с образованием инсулина и С-пептида, которые секретируются в кровь в эквимолярных количествах. Около 15% проинсулина поступает в общую циркуляцию в интактной форме.
Как и инсулин и С-пептид, проинсулин крови характеризует состояние бета-клеток поджелудочной железы. Измерение уровня проинсулина применяют в диагностике опухолей бета-клеток поджелудочной железы (инсулином). У большинства пациентов с инсулиномами отмечается повышение концентрации инсулина, С-пептида и проинсулина, но в редких случаях может наблюдаться только повышение уровня проинсулина.
Проинсулин обладает гораздо меньшей биологической активностью (примерно 1:10) и более длинным периодом полувыведения (примерно 3:1), чем инсулин.
Несмотря на низкую биологическую активность проинсулина, изолированное повышение его уровня тоже может вызывать гипогликемические состояния. В злокачественно трансформированных бета-клетках соотношение секретирующихся продуктов сдвигается в сторону проинсулина. Молярное соотношение проинсулин/инсулин при инсулиномах выше 25%, иногда вплоть до 90%. Увеличенная концентрация проинсулина может отмечаться у пациентов с почечной недостаточностью, циррозом, гипертиреоидизмом.

Показания к назначению анализа

1.    Диагностика гипогликемических состояний. Подозрение на инсулиному.

2.    Оценка функции бета-клеток поджелудочной железы, С-пептид

Повышение значений (натощак):

1.    Сахарный диабет II типа;

2.    Семейная гиперпроинсулинемия;

3.    Опухоли бета-клеток поджелудочной железы (инсулиномы);

4.    Инсулин-продуцирующие опухоли;

5.    Дефекты секреции островковых бета-клеток.

6.    Хроническая почечная недостаточность;

7.    Гипертиреоидизм;

8.    Цирроз печени;

9.    Тяжелая гипогликемическая гиперинсулинемия;

10. Производные сульфанилмочевины (гипогликемические препараты).

Тропонин I

Высокоспецифичный маркер поражения миокарда.

Тропонины - небольшие белки, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов, тропонин-I и тропонин-T, структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы тропонина-I и тропонина-T можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркерами поражения миокарда.
Около 5% тропонина-I внутри мышечных клеток находится в свободном виде в цитоплазме, что объясняет его появление в плазме крови уже через 3-6 часов после повреждения сердечной мышцы (этому способствует также и малый размер молекул тропонина). Основное же количество тропонина-I в клетке связано с мышечными филаментами и при поражении сердечной клетки освобождается медленно, вследствие чего увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1-2 недель после повреждения миокарда. Период увеличенного выделения тропонина-I, таким образом, перекрывает "диагностические окна" как креатинкиназы-МВ, так и ЛДГ. Пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14-20 часах после появления болей в груди, через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда концентрация тропонина-I увеличена у 95% пациентов. После успешного проведения тромболизиса наблюдается больший подъем уровня тропонина-I по сравнению с пациентами со стойкой окклюзией (феномен вымывания).
Исследование тропонина-I целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и в поздние сроки после появления клинической симптоматики. Этот тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией. При остром коронарном синдроме повышенный уровень тропонина-I расценивают как признак ишемии миокарда, обусловленной активацией и агрегацией тромбоцитов и ведущей к некрозу. Повышение концентрации тропонина-I у пациентов с нестабильной стенокардией говорит о неблагоприятном прогнозе и риске развития инфаркта миокарда в ближайшие 4-6 недель. Определение тропонина-I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц (показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина-I).

Показания к назначению анализа:


1. Диагностика инфаркта миокарда; 2. Обследование пациентов с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией в прогностических целях; 3.Выбор тактики лечения больных с острым коронарным синдромом; 4. Контроль влияния химиотерапии на миокард.

Повышение уровня : 

  1. Инфаркт миокарда;
  2. Травма сердца, операции на сердце;
  3. Повреждения миокарда после перкутанной транслюминальной коронарной ангиографии, дефибрилляции и других сердечных манипуляциях;
  4. Недавняя нестабильная стенокардия (легкий подъем концентрации);
  5. Неишемическая дилятационная кардиомиопатия;
  6. Лекарственная интоксикация (цитостатики);
  7. Миокардиты;
  8. Отторжение сердечного трансплантанта;
  9. Сепсис, и другие критические (шоковые) состояния;
  10. Терминальная стадия почечной недостаточности;
  11. Миодистрофии Дюшена - Беккера;
  12. ДВС-синдром.

Гастрин 

Основной гормон желудочно-кишечного тракта.

Функции. Гастрин продуцируется в G-клетках слизистой желудка и 12-перстной кишки, а также островковых клетках поджелудочной железы. Существует в 3 основных формах - G-17 (little), G-34 (big) и G-14 (mini) (обозначаемых по числу аминокислотных остатков). В норме основное количество гастрина образуется в желудке.
Главная функция гастрина - стимуляция выделения соляной кислоты париетальными клетками дна желудка. Помимо этого, гастрин стимулирует выделение пепсиногена, внутреннего фактора, секретина, а также бикарбонатов и ферментов поджелудочной железой, желчи в печени, активирует моторику желудочно-кишечного тракта. Основными физиологическими стимулами образования гастрина служат прием белковой пищи и снижение кислотности желудочного сока. Выделение гастрина повышается также под действием нервных стимулов, адреналина, увеличения уровня кальция. Снижение секреции гастрина вызывает повышение кислотности желудочного сока, а также секретин, соматостатин, вазоактивный кишечный полипептид (VIP), гастроингибирующий полипептид (GIP), глюкагон и кальцитонин.
Определение содержания гастрина в крови играет важную роль в диагностике опухолей Золлингера-Элисона (гастрином), при которых повышенный уровень гастрина приводит к гиперсекреции кислоты и образованию язв. Обычно уровень гастрина натощак у больных с синдромом Золлингера-Элисона значительно превышает референсные пределы. Эти пациенты характеризуются также резким повышением продукции гастрина в ответ на стимуляцию при введении кальция, секретина (парадоксальное повышение) или приеме пищи. Гипергастринемия может выявляться также при нарушениях секреции кислоты в желудке, когда уровень гормона адекватно повышен, например, при пернициозной анемии, хроническом атрофическом гастрите, раке желудка, а также при стенозе привратника, ваготомии без резекции желудка, у части пациентов с обычной язвенной болезнью.
Поскольку уровень гастрина в значительной мере зависит от приема пищи, исследование должно проводиться строго натощак. Многие лекарственные препараты, направленные на терапию язв, повышают уровень гастрина, в частности, H2-антагонисты, антацидные препараты, блокаторы H+-помпы (омепразол). Оптимальным является исследование уровня гастрина до начала лечения медикаментозными средствами или после его окончания. Уровень гастрина может повышать употребление кофе и курение.

Показания к назначению анализа:

Рецидивирующие язвы желудочно-кишечного тракта, язвы необычной локализации.

Повышение значений:

1.    Синдром Золлингера-Элисона (часто вследствие гастриномы поджелудочной железы);

2.    Гиперплазия антральных G-клеток;

3.    Стеноз привратника;

4.    Ваготомия без резекции желудка;

5.    Сохраненный антральный отдел желудка;

6.    Хронический атрофический гастрит;

7.    Пернициозная анемия;

8.    Хроническая почечная недостаточность;

9.    Рак  или язва желудка;

10. Лекарственные интерференции: аминокислоты (пероральный прием), карбонат кальция (пероральный прием), хлорид кальция внутривенно, катехоламины, циметидин (стимуляция пищей), кофе, инсулин, омепразол.

Понижение значений:  Антрэктомия с ваготомией; Гипертиреоз;Лекарственная интерференция: атропин внутримышечно, секретин (у здоровых).

Beta-Cross laps (С-концевые телопептиды коллагена I типа, продукт деградации коллагена в результате костной резобции)

Маркер костной резорбции.

Функции. b-CrossLaps сыворотки крови - продукт деградации коллагена 1 типа, который составляет более 90% органического матрикса кости. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. Их концентрация носит циркадный ритм: максимальные значения наблюдаются в полночь.

При физиологически или патологически увеличенной костной резорбции (например, в пожилом возрасте или в результате остеопороза) скорость деградации коллагена 1 типа возрастает, соответственно, увеличивается содержание его фрагментов в сыворотке. Входящая в состав С-терминальных телопептидов альфа-аспарагиновая b-CrossLaps). кислота конвертируется в бета-форму (b-СTx,

Данные изомеризованные телопептиды являются специфичными продуктами деградации коллагена 1 типа, уровень которых возрастает у пациентов с повышенной костной резорбцией. Они специфичны только для костной ткани. Их определение в крови имеет важное преимущество, так как они не подвергаются дальнейшему катаболизму.

Определение этого телопептида используют при диагностике и контроле за эффективностью терапии остеопороза, ревматоидного артрита, болезни Педжета, обменных остеопатиях, множественной миеломе и гиперпаратиреоидизме. На фоне терапии, направленной на ингибирование костной резорбции, уровень b-CrossLaps в сыворотке крови постепенно возвращается к норме (не ранее, чем через несколько недель).

Следует учитывать, что различные клинические ситуации, затрагивающие уровень костной резорбции (состояние гиперпаратиреоидизма, гипертиреоидизма), могут влиять на результаты исследования. У пациентов со сниженной функцией почек содержание b-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции.

Показания к назначению анализа:

1.    Диагностика остеопороза;

2.    Мониторинг и оценка эффективности терапии остеопороза;

3.    Решение о проведении и контроле заместительной гормональной терапии у женщин в менопаузе;

4.    Хроническая почечная недостаточность.

Повышение значений:

1.    Гиперпаратиреоз;

2.    Остеопороз;

3.    Болезнь Педжета;

4.    Менопауза;

5.    Ревматоидный артрит;

6.    Почечная недостаточность

17-КС в моче (17-кетостероиды)

17-КС мочи - продукты метаболизма андрогенов (мужских половых гормонов), экскретирующиеся с мочой.

Функции. У женщин источником практически всех 17-КС, экскретирующихся с мочой, является кора надпочечников. У мужчин около 1/3 общего количества экскретирующихся с мочой 17-КС имеют источником половые железы. Небольшое количество 17-КС (до 10%) является конечным продуктом метаболизма глюкокортикоидов. Количественно основным андрогеном надпочечников в плазме крови является ДЭА (дегидроэпиандростерон), действующий, в основном, как прогормон. На периферии он преобразуется в тестостерон, эстрогены, андростендион и андростендиол. Уровень андрогенов в плазме значительно варьирует, они секретируются эпизодически, секреция зависит от циркадных ритмов. Исключением является ДЭА-S (дегидроэпиандростерон-сульфат), уровень которого достаточно точно отражает продукцию ДЭА. Андрогены надпочечников после утилизации метаболизируют главным образом в 17-кетостероиды.
Уровень суточной экскреции 17-КС в целом более стабилен, чем содержание андрогенов в плазме, поэтому определение 17-кетостероидов в суточной моче иногда используют в клинической практике для оценки выработки андрогенов корой надпочечников, в том числе при выявлении причин бесплодия, невынашивания беременности и мониторинге беременности. В этих же целях в настоящее время чаще используют определение в сыворотке крови ДЭА-S.
Резкое повышение экскреции 17-КС с мочой отмечается при опухолях или гиперплазии надпочечников. Умеренное повышение выделения 17-КС отмечается у людей с ожирением. Некоторое увеличение уровня экскреции 17-КС возможно в третьем триместре беременности. Острый физический или эмоциональный стресс, прием разных видов лекарственных препаратов может повлиять на результаты исследования.

Показания к назначению анализа:

1.    Оценка секреции андрогенов надпочечниками;

2.    Диагностика адреногенитального синдрома;

3.    Диагностика карциномы надпочечников;

4.    Патология беременности.

Повышение уровня 17-КС в моче: 

1.    Опухоли с эктопической продукцией АКТГ;

2.    Опухоли надпочечников;

3.    Вирилизующие формы врожденной гиперплазии надпочечников (адреногенитального синдрома);

4.    Синдром поликистозных яичников (СПКЯ, синдром Штейна - Левенталя);

5.    Опухоли яичка, интерстициально-клеточные опухоли, арренобластома и лютеоцитарные опухоли яичника (андрогенные);

6.    Болезнь Иценко-Кушинга;

7.    Стресс;

8.    Интерференция лекарственных препаратов, таких как: цефалоспорины, эритромицин, кетопрофен, спиронолактон, дексаметазон и др.

Снижение уровня 17-КС: 

1.    Болезнь Аддисона;

2.    Пангипопитуитаризм;

3.    Вторичный гипогонадизм у женщин (гипофизарный, но не яичниковый);

4.    Гипотиреоз;

5.    Общие тяжелые заболевания;

6.    Нефроз;

7.    Первичный гипогонадизм у мужчин (синдром Клайнфельтера, кастрация);

8.    Прием таких лекарственных препаратов, как эстрогены, оральные контрацептивы, пробенецид, фенитоин, пиразинамид.

Лаболаторное исследование, получить консультацию по проблеме:

  {Реклама2}

ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Банер

Карта