Удар по печени
60% мужчин, злоупотребляющих алкоголем, умирают в возрасте до 50 лет. Злоупотребление алкоголем оказывает отрицательное действие на все органы, однако печень наиболее подвержена его влиянию, поскольку именно в печени происходит окисление этанола. Алкоголь, наряду с вирусной инфекцией, является основным этиологическим фактором хронических заболеваний печени. Злоупотребление им ведет к развитию алкогольной болезни печени (АБП), которая проявляется тремя основными формами - стеатозом, гепатитом и циррозом.
Минимальной токсичной дозой для мужчин являются 60 г чистого этанола, что эквивалентно 200 мл крепких напитков (водка, виска, коньяк), 500 мл крепленого вина ( портвейн, мадера) , 700 мл сухого вина или 2л пива в сутки. Принято считать, что для женщин и подростков минимальная токсичная доза этанола в 2 раза меньше, чем для мужчин. Значительный риск развития гепатита и цирроза печени возникает при употреблении алкоголя более чем 3-4 раза в неделю.
-
высокие дозы этанола,
-
систематичность и длительность приема алкоголя,
-
генетические факторы,
-
несбалансированное и недостаточное питание.
Метаболизм этанола происходит в печени поэтапно, наибольшее значение в процессах расщепления этанола играют цитозольные алкогольдегидрогеназы, микросомная этанолокислительная система (МЭОС), где ключевая роль принадлежит изоферментам цитохрома. Наследственно обусловленная гетерогенность алкогольдегидрогеназ и особенности их распределения обуславливают разницу темпов метаболизма этанола и степень реакции на концентрацию ацетальдегида, что особенно заметно у женщин, подростков и некоторых этнических групп. При употреблении этанола развиваются нарушения окислительно-восстановительных процессов - "оксидантный стресс". Этанол и продукт его превращения - ацетальдегид увеличивают синтез триглицеридов и способствуют их отложению в гепатоцитах, ингибируют синтез альбумина, стимулируют процессы фиброгенеза. Кроме того, ацетальдегид образует комплексы с белками клеточных мембран и цитохромами, эти комплексы выступают в качестве неоантигенов, индуцируя иммунные реакции.
Установлено, что у пациентов с низким социально-экономическим статусом алкогольные поражения печени более выражены, чем у больных, которые хорошо питаются. Эксперименты на животных показали, что у крыс алкогольное поражение печени развивается только при плохом питании. У макак резусов защитное действие оказывает повышенное содержание белков в пище, у бабуинов цирроз печени при употреблении алкоголя развивается, несмотря на хорошее питание. При повышении порога алкогольной токсичности добиться защитного эффекта путем улучшения питания пациентов невозможно. Считается, что вирусные инфекции усугубляют алкогольное поражение печени.
Принято выделять следующие формы алкогольных болезней печени: стеатоз, гепатит острый и хронический, цирроз печени. Эти болезни могут встречаться как изолировано, так и в сочетании друг с другом.
АБП развивается чаще у лиц с малой степенью алкогольной зависимости. У них обычно отсутствует абстинентный синдром, они способны потреблять большое количество алкоголя в течение многих лет, и поэтому входят в группу повышенного риска поражения печени.
Статьи по теме: Гастроэнтерология
Еще в разделе ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
- Возможности Симепара в лечении хронических диффузных заболеваний печени
- Как образуются желчные камни
- Панкреатит: последствия бурных праздников
- Пища для человека
- Правильное питание — залог хорошей работы пищеварительной системы
- Признаки пищевого отравления
- Применение Симепара в лечении диффузных заболеваний печени
- Современные аспекты лечения ГЭРБ
- Современные подходы к диагностике и лечению жировой болезни печени