Клинико-иммунологическая эффективность включения “ ТРАНСФЕР ФАКТОРА ПЛЮС”

Первичная толерантность  к специфической противотуберкулёзной химиотерапии при туберкулёзе лёгких обосновывает необходимость включения в комплексное лечение таких больных эффективных иммунокорригирующих средств, включая полифункциональные препараты, обладающие одновременным модифицирующим действием в отношение основных звеньев иммунной системы и факторов неспецифической резистентности организма.В этом плане большой интерес представляет возможность применения новых универсальных иммунорегуляторных низкомолекулярных пептидов животного происхождения из группы "трансфер факторов" в форме биологически активных добавок к пище фирмы " 4-Life", США

В настоящем сообщении приводится первый опыт применения данных БАД к пище при лечении 15 больных с первичным лекарственно- устойчивым туберкулёзом лёгких.У 12 из них имелись деструкция с бактериовыделением, 3 были БК-негативными." Трансфер фактор плюс" и "Трансфер фактор" назначали по 1 капсуле 3 раза в день в течение одного месяца, а затем.

"Трансфер фактор плюс" по 1 кап 3раза в день- второй мес.

Приём испытуемых БАД к пище сопровождался повышением первоначально низких количественных значений общих Т-лимфоцитов (СD3+) до нижнего нормативного уровня, Т-хелперов (СD4+) с 29,8±1,8% до 33,2±1,9%, при этом относительное содержание Т-супрессоров и цитотоксических  клеток (СD8+) достоверно не изменялось (21,9±1,5% и 25,2 ±2,3% в динамике соответственно).Такая направленность в количестве иммунорегуляторных Т-клеток привела к значимому нарастанию исходно низкой средней величины количественного иммунорегуляторного индекса (СD4+/ CD8+).Также регистрировалось нарастание до контрольных значений относительного содержания NK-клеток (СD16+).Показатели В-лимфоцитов (CD72+) в большинстве случаев статистическизначимо не менялись, сохраняясь на незначительно повышенном уровне.Регистрировалось четкое, особенно на динамике индивидуальных значений, нарастание уровня повышенной чувствительности замедленного типа к туберкулину, по данным реакции торможения миграции лейкоцитов.При оценке гуморального звена иммунитета было отмечено, что в случае приёма алиментарных иммунокорректоров стартовое высокое содержание иммуноглобулинов классов А,М,G снижалось, причём наиболее значительно IgG.

Со стороны фагоцитарной системы в традиционном НСТ-тесте с нейтрофильными  лейкоцитами было установлено повышение их бактеридитного резерва, о чём свидетельствовало нарастание до нижних границ нормы значений индексов стимуляции.

Клиническая оценка результатов применения препарата " Трансфер фактор плюс" и  "Трансфер фактор" осуществлялась через 2 месяца после общеклинического, рентгенологического, бактериоскопического и иммунологического исследований.Анализ эффективности пептидных препаратов в комплексной терапии туберкулёза лёгких показал, что в результате 2-х месячной терапии достоверно и динамично нормализовались острофазовые показатели крови.При этом закрытие полостей деструкции выявлено у 7 из 12 больных.Во всех случаях полностью прекратилось бактериовыделение, одновременно было установлено гепатотоксического воздействия противотуберкулёзных препаратов резервного ряда.

Таким образом, включение БАД к пище из группы "трансфер факторов" в комплексную терапию больных с первично лекарственно-устойчивым туберкулёзом лёгких является патогенетически оправданным и эффективным.

   Есенгельдиева А.М., Турсунханова Р.К.

 
Областной противотуберкулёзный  диспансер, г.Шымкент

ОСОБЕННОСТИ· ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ДИСБАЛАНСА ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ЛЕКАРСТВЕННО-УСТОЙЧИВОЙ ФОРМЕ ТУБЕРКУЛЁЗА ЛЁГКИХ.

При лекарственно-устойчивом туберкулёзе лёгких основными механизмами нарушения иммунитета являются антигены токсинов, вырабатываемые микобактериями  туберкулёза,продукты метаболизма гепатотоксичных противотуберкулёзных препаратов,ранее  полученное неэффективное лечение противотуберкулёзными препаратами основного ряда.Естественно, развитию данных форм туберкулёзной инфекции будут соответствовать определённые особенности иммунологического дисбаланса, играющие патогенетическое значение в их развитии.

Выявленный нами дисбаланс иммунологических показателей при первичном лекарственно-устойчивом туберкулёзе органов дыхания характеризовался уменьшением общего количества циркулирующих в периферической крови Т-лимфоцитов (CD3+), их хелперно-индукторной субпопуляции (CD4+), повышением Т-супрессоров/ киллеров (CD8+),соответствующим снижением величины иммунорегуляторного индекса (CD4+/CD8+) и содержания NK-клеток (CD16+).Настоящие изменения сочетались с нарастанием доли В-лимфоцитов (CD72+), уровней основных классов сывороточных иммуноглобулина и циркулирующих противотуберкулёзных антител.По данным реакции торможения миграции лейкоцитов с туберкулином отмечался низкий уровень сенсибилизации к антигену возбудителя.Со стороны функционально-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов, по данным спонтанного и стимулированных пирогеналом вариантов НСТ-теста,наблюдалось истощение резервного потенциала внутриклеточного бактерицитного резерва фагоцитарной системы, о чм свидетельствовали значения индексов стимуляции ниже 1,0.Туберкулин в большинстве случаев оказывал ингибирующее действие на исходно незначительно повышенный кислород-зависимый метаболизм нейтрофильных лейкоцитов.

В отличии от вышеприведённой картины иммунологических нарушений, у больных с сохранённой чувствительностью микобактерий туберкулёза к основным противотуберкулёзным препаратам на фоне снижения количества Т-хелперов/ индукторов (CD4+) отсутствовало значительное повышение доли Т-лимфоцитов с фенотипом супрессоров и цитоксических клеток (CD8+), соответственно не отмечалось столь выраженного падения значений количественного иммунорегуляторного индекса, как в случае первичной лекарственной устойчивости к противотуберкулёзным препаратам.Кроме того, у данной категории больных регистрировались меньшая интенсивность повышения относительного содержания в перифирической крови В-лимфоцитов и основных классов сывороточных иммуноглобулинов было,отмечался даже дефицит IgA, достоверно нарастала доля натуральных киллерных клеток (CD16+).По данным прямой реакции торможения миграции лейкоцитов с туберкулином регистрировалась чёткая повышенная чувствительность замедленного.В спонтанном варианте НСТ-теста имела место умеренная стимуляция функционально-метаболической активности нейтрофилов и небольшое снижение функционального резерва клеток.Туберкулин в условиях in vitro, как усиливал, так и ингибировал исходный уровень кислород-зависимого метаболизма  полиморфноядерных гранулоцитов.

Установление особенности отражают существенные отличия в иммунопатогенезе первичных лекарственно-устойчивых форм противотуберкулёзным препаратам туберкулёза лёгких, что следует учитывать при решении вопросов обоснованной, дифференцированной иммунокоррекции и могут быть использованы в качестве дополнительных критериев эффективности проводимой специфической терапии.

Есенгельдиева А.М., Турсунханова Р.К.

Областной противотуберкулёзный  диспансер, г.Шымкент

Карта