Распространенные яды: ацетаминофен, анилин, бензол, толуол, отбеливающие средства, мыла, формальдегид, йод, нафталин, фенол

Распространенные яды представляют собой вещества, доступные для широких слоев населения. К ним относятся некоторые лекарственные препараты, вещества, используемые в домашнем хозяйстве, растворители, пестициды, а также ядовитые растения.

Ацетаминофен.

Называемый в Великобритании парацетамолом ацетаминофен, популярный заменитель салицилатов, обладающий обезболивающим и жаропонижающим действием, часто служит причиной отравления. Токсичные и летальные дозы ацетаминофена различны у разных больных. Однако гепатотоксическое действие препарата может проявиться, если взрослый человек принял более 8 г за один прием. Концентрация ацетаминофена в плазме крови, превышающая 200 мкг/мл через 4 ч после его приема, тоже вызывает подозрение на отравление. Клинические проявления отравления ацетаминофеном неспецифичны. В первые несколько часов после его приема могут развиться летаргия, бледность, тошнота, рвота и профузное потоотделение; при этом не происходит нарушений кислотно-основного равновесия, подобных тем, которые имеют место при передозировке ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Гепатотоксическое действие ацетаминофена проявляется через 1-2 дня после приема препарата. Хотя у некоторых больных наблюдается только повышение концентрации трансаминазы в сыворотке крови, а у других появляются незначительная гепатомегалия и желтуха, более тяжелое повреждение печени может привести к развитию гипераммониемии, «порхающего» дрожания, помутнения сознания, комы, кровотечения и в конечном итоге к смерти в результате острой печеночной недостаточности. Иногда наблюдаются острый некроз канальцев, панкреатит, гипогликемия, поражение сердца и реакции гиперчувствительности. Повреждение тканей (особенно печени) вызывается метаболитами ацетаминофена, а не самим препаратом. При приеме в терапевтических дозах ацетаминофен элиминируется главным образом путем связывания с сульфатами и глюкуроновой кислотой. После передозировки пути связывания с сульфатами и глюкуроновой кислотой становятся насыщенными, возрастающая фракция лекарственного препарата активируется системой Р450, запасы глютатиона истощаются ковалентно с макромолекулами печени, вызывая некроз.

Лечение.

Прежде всего у больного необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, затем ввести активированный уголь. Было установлено, что эндогенный глютатион, по-видимому, оказывает защитное действие, и это побудило исследовать влияние на печень и других веществ, содержащих сульфгидрильные группы, с целью защиты ее от токсического действия ацетаминофена. Прием потенциально токсичной дозы (более 7,5 г) в предыдущие 24 ч можно рассматривать как показание к проведению терапии N-ацетилцистеином. Поскольку раннее проведение терапии - это первостепенная задача, больному с подозрением на прием потенциально гепатотоксичной дозы показана сульфгидрильная терапия еще до получения результатов определения уровня ацетаминофена в плазме крови. 5% раствор М-ацетилцистеина в напитке колы или фруктовом соке вводят в нагрузочной дозе 140 мг/кг и затем дают поддерживающую дозу 70 мг/кг через каждые 4 ч в течение 3 сут. При проведении сульфгидрильной терапии противопоказано применение активированного угля и осмотических слабительных средств, поскольку они снижают абсорбцию антидота. При смешанном отравлении активированный уголь можно удалить посредством промывания желудка перед введением антидота.

Анилин.

Это вещество используется в полиграфической промышленности, при производстве красителей и средств для выведения пятен. Как сам анилин, так и его производные толуидин, нитроанилин и нитробензин широко используются при промышленном синтезе. Анилин абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, через легкие и кожу. Проглатывание 1 г анилина приводит к смерти больного. Основное проявление отравления анилином - метгемоглобинемия. Возможны головная боль, головокружение, гипотензия, судороги и кома. В остром периоде могут появляться желтуха и анемия. Лечение состоит в коррекции метгемоглобинемии и проведении поддерживающих мероприятий.

Бензол, толуол.

Эти вещества входят в состав растворителей для красок, растворов для чистки одежды, резиновых или пластмассовых скрепляющих веществ. Бензол также присутствует в большинстве марок бензина. Отравление может произойти в результате проглатывания вещества или вдыхания его концентрированных паров. Толуол входит в состав некоторых клеящих средств, используемых токсикоманами.

Острое отравление этими веществами вызывает определенные проявления со стороны центральной нервной системы. При достаточно сильном воздействии симптомы отравления варьируют от беспокойства, возбуждения, эйфории и головокружения в начальном периоде до комы, судорог и дыхательной недостаточности. Могут развиться желудочковые аритмии. Хроническое отравление бензолом или толуолом происходит при многократном воздейстии их паров в низких концентрациях. После повторных ингаляций толуола развивается почечный канальцевый ацидоз. Поражение центральной нервной системы характеризуется раздражимостью, бессонницей, головными болями, тремором и парестезией. Также часто наблюдаются анорексия и тошнота. Может развиться жировая дегенерация сердца, печени и почек. Более значимое проявление хронического воздействия бензола - угнетение костного мозга, которое может прогрессировать в апластическую анемию и полную аплазию костного мозга. Индивидуальная чувствительность к этим эффектам варьирует очень широко и может не проявляться в течение нескольких месяцев после первоначального воздействия яда.

Лечение как при остром, так и при хроническом отравлении - симптоматическое. Больных с неврологическими, легочными или сердечно-сосудистыми нарушениями лечат так же, как и при отравлении продуктами перегонки нефти.

Отбеливающие средства.

Промышленные сильные отбеливающие растворы содержат 10% или более гипохлорита натрия, в то время как отбеливатели, применяемые в домашнем хозяйстве, содержат 3-6% этого вещества. Раствор, используемый для хлорирования воды в бассейнах, содержит 20% гипохлорита натрия. Разъедающее действие этих веществ в полости рта, глотке и пищеводе сходно с таковым окиси натрия. При взаимодействии кислого желудочного сока с такими растворами образуется хлорноватистая кислота. Это вещество обладает очень сильным раздражающим действием на слизистые оболочки, а ингаляция его паров вызывает значительное раздражение легких и отек легких. Однако системное токсическое действие хлорноватистой кислоты невелико. После проглатывания домашних отбеливающих средств перфорация и образование стриктур происходит редко.

Лечение состоит в разведении проглоченного отбеливающего вещества водой или молоком. Обычно отбеливающие растворы, используемые в домашнем хозяйстве, не вызывают достаточно серьезных повреждений пищевода, которые служили был противопоказанием для того, чтобы вызвать у больного рвоту или промыть желудок. Но в случае проглатывания более концентрированных растворов необходимо учитывать такую возможность и соблюдать предельную осторожность. Практика введения таким больным тиосульфата натрия (100 мл 1-2,5% раствора для промывания желудка), превращающего гипохлорит в нетоксичные продукты, вызывает серьезные сомнения, за исключением случаев его применения в очень ранние сроки после проглатывания очень больших количеств отбеливающего вещества.

Хлорсодержащие инсектициды.

Эти вещества входят в состав порошков, спреев и растворов, используемых в качестве инсектицидов. Подавляющее большинство этих веществ относится к хлорсодержащим дифенилам (например, ДДТ, TDE, DFDT, DMC, Неотран) или хлорсодержащим полициклическим соединениям (например, алдрин, хлордан, диэлдрин, эндрин, гепатохлор). Линдан относится к гексахлоробензолам. Токсичность этих препаратов привела к значительному сокращению их применения в последние годы и многие из них запрещены к употреблению в определенных странах, в том числе в США. Хлорированные инсектициды растворяются в жирах и органических растворителях, но не растворяются в воде. Растворенные в таких растворителях, как керосин, продукты перегонки нефти или другие органические растворители, они хорошо абсорбируются и могут легко проникать в организм через кожу, легкие или желудочно-кишечный тракт. Токсичность этих веществ различна. Следует учитывать также токсичность растворителя, влияние которого может несколько изменить действие хлорсодержащих инсектицидов.

В начале острого отравления появляются тошнота, рвота, головная боль, головокружение, чувство страха, возбуждение, мышечный тремор и мышечная слабость. Эти симптомы прогрессируют в генерализованную повышенную возбудимость центральной нервной системы и делирий, а также в клонические или тонические судороги. За этой стадией следует прогрессивное угнетение центральной нервной системы с параличом, комой и летальным исходом. За исключением случаев отравления эндрином, обладающим сильным гепатотоксическим действием, поражение печени отмечается только при чрезмерных дозах.

Лечение. У больного необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, ввести ему активированный уголь, очистить кишечник с помощью слабительных средств, провести противосудорожную терапию, искусственную вентиляцию и другие поддерживающие мероприятия. Не следует применять симптоматические средства, поскольку хлорсодержащие инсектициды, по-видимому, увеличивают восприимчивость миокарда к фибрилляции желудочков. Холестирамин ускоряет экскрецию хлорсодержащего углеводорода хлорденона, предотвращая реабсорбцию после экскреции желчи, что может также влиять и на экскрецию пестицидов, таких как ДДТ, диэлдрин, хлордан и гепатохлор, сохраняющихся в организме в течение длительного времени.

Детергенты и мыла.

Эти вещества делятся на три группы: анионные, неионные и катионные детергенты. К первой группе относятся обычные мыла и детергенты, применяемые в домашнем хозяйстве. Они могут вызывать рвоту и понос, но не оказывают серьезных эффектов; пострадавшим не требуется лечения. Однако некоторые составы для стирки белья содержат фосфаты для смягчения воды, проглатывание которых может вызвать развитие гипокальциемии. Больным, отравившимся неионными детергентами, также не требуется специального лечения.

Катионные детергенты, такие как бензалконий хлорид и др., обладают бактерицидным действием и используются как антисептические средства. Эти вещества хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта и нарушают функции клеток. Смертельная пероральная доза составляет приблизительно 3 г. Концентрированные средства (более 20% детергента) разъедают слизистую оболочку ротовой полости и пищевода. После их проглатывания у больного появляются рвота и тошнота, шок, кома, судороги, в течение нескольких часов может наступить смерть. У больных, проглотивших разведенные средства, следует вызвать рвоту и промыть желудок раствором обычного мыла, которое быстро инактивирует катионные детергенты. Рвота и промывание желудка противопоказаны при повреждении пищевода, которое возможно в случае проглатывания концентрированных средств. Таким больным следует вводить активированный уголь и осмотические слабительные средства. Если произошла абсорбция значительного количества этих средств, то может потребоваться интенсивная поддерживающая терапия.

Соли фтора.

Соли фтора используют в качестве инсектицидов. В виде газов фтор и фтористый водород применяются в промышленности; последний обладает сильным разъедающим действием. Фтор и его соли - это клеточные яды, угнетающие ряд ферментативных реакций, в частности гликолитическую деградацию глюкозы. Соли фтора также образуют нерастворимые преципитаты с кальцием и вызывают гипокальциемию. В заключение следует сказать, что в кислой среде соли фтора образуют разъедающую фтористоводородную кислоту. Проглатывание 1-2 г фтористого натрия может привести к гибели пострадавшего.

Ингаляция фтора или фтористого водорода вызывает кашель и асфиксию. После бессимптомного периода продолжительностью 1-2 дня появляются лихорадка, кашель, цианоз, развивается отек легких. Проглатывание солей фтора вызывает тошноту, рвоту продуктами распада тканей, понос и боли в животе. Вследствие снижения концентрации кальция в сыворотке крови у пострадавших развиваются мышечная гиперраздражимость, подергивания, тремор, спазмы и судороги. Смерть наступает в результате паралича дыхания или сосудистого колласа. Если больной переживает острый период, то у него могут появиться желтуха и олигурия. Хроническое отравление фтором (флуороз) характеризуется снижением массы тела, слабостью, анемией, хрупкостью костей и тугоподвижностью суставов. Воздействие фтора в период образования зубной эмали приводит к пятнистому поражению зубов.

Лечение. При остром отравлении фтором больному следует немедленно выпить молока, лимонной воды, раствор лактата кальция или глюконат кальция для осаждения фтористого кальция. После промывания желудка или рвоты и введения активированого угля больному можно снова ввести кальций (например, 10 г глюконата кальция), после чего ввести осмотическое слабительное средство. Затем необходимо медленно ввести внутривенно 10% раствор глюконата кальция или 1% раствор хлорида кальция. Введение этих препаратов повторять по необходимости для профилактики положительного симптома Хвостека. Симптоматическую и поддерживающую терапию проводят по показаниям.

Формальдегид.

Формальдегид в виде 40% водного раствора (формалина) используется как дезинфицирующее средство, фумигант или дезодорант. Отравление формалином можно диагностировать по характерному запаху формальдегида. Последний вступает в химические реакции с отдельными составными частями клеток, угнетает клеточные функции и вызывает гибель клеток. Смертельная доза формалина составляет около 60 мл. После проглатывания формалина у больного немедленно появляются сильные боли в животе, тошнота, рвота и понос, затем развиваются коллапс, кома, тяжелый метаболический ацидоз и анурия. Смерть наступает в результате недостаточности кровообращения.

Поскольку формальдегид может быть инактивирован любым органическим материалом, пострадавшего немедленно, пока не появится возможность ввести ему активированный уголь, следует накормить, формальдегид обладает разъедающим действием и поэтому не рекомендуется вызывать у больного рвоту и промывать желудок. Для борьбы с ацидозом показано парентеральное введение биокарбонана натрия. Во всех остальных аспектах лечение поддерживающее.

Гликоли.

 

Этиленгликоль и диэтиленгликоль используются в незамерзающих растворах. Ежегодно в результате намеренного употребления антифриза больными алкоголизмом регистрируются более 50 случаев смерти от отравления этими веществами. Смертельная доза этиленгликоля составляет около 100 г, диэтиленгликоля - намного меньше. Глнколи метаболизируются алкокольдегидрогеназой в альдегид, который в конечном итоге превращается в оксалат. Наибольшим токсическим действием обладают метаболиты гликолей (особенно альдегид и оксалат).

Начальные симптомы отравления этими гликолями сходны с таковыми при острой алкогольной интоксикации. У пострадавшего начинается рвота, развиваются ступор, кома с отсутствием рефлексов и анизокорией, судороги, тахипноэ, брадикардия, гипотермия, метаболический ацидоз и гипокальциемия. После потребления больших количеств гликолей смерть может наступить в результате дыхательной недостаточности в течение нескольких часов или от отека легких в течение 1-2 дней. У выживших больных развивается острый некроз канальцев.

Внутривенное вливание этанола, поддерживающее его концентрацию в крови на уровне 1000 мг/л, создает конкуренцию за алкогольдегидрогеназу, что замед ляет превращение гликоля в более токсичный альдегид. Пиридоксин (100 мг в день внутривенно) и тиамин (100 мг в день внутривенно) стимулируют превращение глиоксалата, непосредственного метаболического предшественника оксалата, в нетоксичные метаболиты, соответственно в глицин и a-гидрокси-b-кетадипат; однако эффективность этого до конца не подтверждена. Эффективным способом удаления этилен- и диэтиленгликоля из организма служит диализ. Следует энергично бороться с ацидозом и гипокальциемией.

Йод.

Традиционный антисептик настойка йода - это спиртовой раствор, содержащий 2% йода и 2% йодистого натрия. Крепкий раствор йода (раствор Люголя) - это водный раствор, содержащий 5% йода и 10% йодистого калия. Смертельная доза настойки йода равна примерно 2 г. Соли йодистоводородной кислоты намного менее токсичны, отравления этими соединениями не приводят к гибели пострадавшего.

Отравление йодом можно заподозрить на основании темно-коричневого окрашивания слизистых оболочек полости рта. Признаки отравления являются главным образом результатом разъедающего действия соединений йода на желудочно-кишечный тракт. Вскоре после попадания яд^ в организм развиваются жгучие боли в животе, тошнота, рвота и кровавый понос. Если в желудке содержится крахмал, то рвотные массы будут окрашены в голубой или черный цвет. Травма тканей при разъедающем гастроэнтерите и потеря жидкости при рвоте и поносе могут привести к развитию шока. Также часто наблюдали тяжелый отек голосовой щели, лихорадку, делирий, ступор и анурию.

Лечение. Пострадавшему следует немедленно дать молока, крахмала, заменяющего ткани организма, хлеба и т. д. или активированного угля для обеспечения субстрата, с которым может реагировать йод. Тиосульфат натрия уменьшает токсическое действие йода, переводя его в менее токсичную соль йодистоводородной кислоты; перорально следует ввести 100 мл 5% раствора, после чего следует дать больному осмотическое слабительное средство. Через каждые 4 ч внутривенно следует вводить 10 мл 10% раствора тиосульфата. В случае подозрения на повреждение пищевода не следует промывать желудок или вызывать рвоту у больного. При соответствующем лечении большинство больных, отравившихся йодом, выживают, но полное их выздоровление осложняется развитием стриктур пищевода.

Магний.

Сульфат магния применяют внутривенно в качестве гипотензивного средства и перорально как слабительное. Ион магния - это сильный депрессант центральной нервной системы и нервно-мышечной передачи. Отравление после перорального или ректального введения препарата маловероятно при сохранении нормальной функции почек, поскольку почки выводят магний из организма быстрее, чем он всасывается в желудочно-кишечном тракте. Если функция почек нарушена, пероральная доза, равная 30 г, может оказаться смертельной. Симптомы отравления начинают проявляться, когда уровень содержания магния в сыворотке крови достигает 4 мэкв на 1 л, а концентрация в 12 мэкв/л может привести к смертельному исходу. Проглатывание концентрированных растворов может вызвать раздражение желудочно-кишечного тракта. К числу системных проявлений отравления относятся угнетение рефлексов, вялый паралич, гипотония, гипотермия, кома и недостаточность дыхания. Остановка дыхания обычно предшествует значительному угнетению миокарда. Действие магния на нервную систему и нервно-мышечную передачу противоположно действию кальция. Ле ч е н и е при отравлении магнием включает внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата кальция, которое при необходимости можно повторять.

Нафталин.

Отравление нафталином почти всегда происходит в результате проглатывания средств от моли. Пероральная доза 2 г смертельна. Начальными симптомами отравления служат тошнота, рвота, понос. Большие дозы могут вызывать повреждение печени с сопутствующей желтухой, а также почек с гематурией, олигурией или анурией. В зависимости от количества проглоченного нафталина проявления со стороны центральной нервной системы могут варьировать от головной боли, спутанности сознания и возбуждения до комы и судорог. У людей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах отравление нафталином вызовет гемолиз.

Лечение. У больных следует вызвать рвоту или промыть желудок, очистить кишечник при помощи слабительных средств и провести поддерживающую терапию.

Нитриты.

Отравление происходит в результате употребления больших количеств таких лекарственных средств, как амил-, бутил- изобутилнитрит и нитрит натрия. Нитраты, попавшие в организм, восстанавливаются в кишечнике до нитритов под действием кишечных бактерий, особенной Escherichia coli. За исключением случаев употребления очень больших количеств нитратов, у взрослых процесс всасывания нитратов заканчивается до того, как происходит это восстановление. Однако у детей может происходить отравление нитритами после употребления нитратов или нитратсодержащей воды. Смертельные исходы имели место. После проглатывания 2-4 г нитритов пострадавшие погибали.

Острое отравление нитритами сопровождается тяжелой головной болью, гиперемией, головокружением, гипотонией и глубоким обмороком. Пострадавший нуждается только в увеличении притока венозной крови к сердцу. Необходимость в прессорных агентах возникает редко. Основное токсическое действие нитрита - его способность окислять гемоглобин в метгемоглобин.

Паракват.

Паракват - соединение дипиридилия, используемое в виде 5- 20% водных растворов в качестве гербицида. Пероральная доза, равная 5 мг/кг, может быть смертельной. Некоторые пострадавшие погибают в течение 24 ч от дыхательной недостаточности, часто с рефрактерным отеком легких. У других сильное токсическое действие заключается в отсроченном (от 3 дней до 2 нед после проглатывания) развитии прогрессивного фиброза легких. Легкие селективно накапливают паракват из крови в течение нескольких дней до тех пор, пока не достигается его критическая концентрация, после чего наблюдаются отек легких и фиброз. Причиной смерти служит прогрессирующая дыхательная недостаточность. Метаболизм параквата в тканях легких ведет к образованию как промежуточных радикалов, так и перекисных радикалов; последние, по-видимому, по крайней мере частично, ответственны за токсичность этого соединения.

Обычно имеет место длительная абсорбция параквата из желудочно-кишечного тракта (до нескольких дней). После опорожнения желудка больному следует ввести растворенный бентонит (грунт Fuller) или активированный уголь; затем в течение 48 ч дважды в день больному нужно давать осмотическое слабительное средство. Форсированный диурез, гемодиализ и гемосорбция значительно увеличивает клиренс параквата. У животных с экспериментальными отравлениями паракватом введение кислорода вызывало увеличение смертности; по-видимому, для лечения больных с отравлениями паракватом нецелесообразно использовать дыхательные смеси, обогащенные кислородом. Имелись сообщения о том, что внутривенное введение супероксиддисмутазы уменьшает токсическое воздействие параквата на легкие у животных, но при лечении человека это подтверждено не было.

Фенол.

Фенол и родственные с ним вещества (креозот, крезолы, гексахлорен, гидрохинон, лизол, резорцинол, дубильная кислота) применяются как антисептики, каустические средства и консерванты. Эти вещества отравляют все клетки путем денатурирования и преципитирования клеточных белков. Величина приблизительной смертельной пероральной дозы колеблется от 2 мл для фенола и крезолов до 20 мл для дубильной кислоты.

Проглатывание соединений фенола вызывает эрозию слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до желудка). Пораженные участки имеют характерную мертвенно-белую окраску. Развиваются кровавая рвота и кровянистый стул. После начальной фазы усиленного дыхания, обусловленной стимуляцией дыхательного центра, наблюдаются кома, ступор, судороги, отек легких и шок. Вслед за начальным дыхательным алкалозом вскоре следует развитие тяжелого ацидоза, являющегося результатом выведения через почки щелочей во время фазы алкалоза, кислой природы фенола и нарушений метаболизма углеводов, происходящих главным образом из-за нарушения функции ферментов. Если больной переживает острую фазу отравления, то острый некроз канальцев может привести к развитию олигурии или анурии, а поражение печени - к желтухе. Отравление соединениями фенола часто можно диагностировать по характерному запаху последних. Окрашивание мочи в фиолетовый или голубой цвет после добавления к ней нескольких капель хлористого железа указывает на наличие в ней соединений фенола.

Вызывать рвоту и промывать желудок у больного следует только в тех случаях, когда отсутствуют разъедающие повреждения пищевода. Рекомендуется ввести активированный уголь. Хотя четких данных об эффективности этого лечения нет, больному можно дать оливковое или касторовое масло, которые растворяют фенол и, по общему мнению, задерживают его всасывание; после этого включают коррекцию ацидоза, контролирование шока и судорог и поддержание проходимости дыхательных путей в случае отека голосовой щели при помощи интубации или трахеотомии.

Дым.

Отравление дымом обусловлено вдыханием окиси углерода. Однако при горении какого-либо материала также могут образоваться раздражающие дымы. Многие раздражающие газы при соединении с водой образуют разъедающие кислоты или щелочи и вызывают химические ожоги кожи и верхних отделов дыхательных путей. К числу этих газов (и образующихся разъедающих растворов) относятся аммиак (гидроокись аммония), окись азота (азотная кислота), двуокись серы (сернистая кислота) и трехокись серы (серная кислота). В дыме могут присутствовать также сероводород и фосген, высокотоксичный газ, образующийся при разложении хлорированных углеводородов под действием высокой температуры и высвобождающийся, когда четыреххлористый углерод из огнетушителя вступает в контакт с горячими поверхностями.

После вдыхания раздражающих газов у пострадавшего появляется жгучая боль в глотке и груди, развивается сильный кашель. Эти симптомы могут полностью исчезнуть, но в течение суток появляются одышка и цианоз, сменяющиеся тяжелым отеком легких. Смерть может наступить от дыхательной недостаточности или недостаточности кровообращения. Лечение заключается во введении кислорода и кортикостероидов и проведении соответствующей терапии по поводу отека легких.


ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Банер

Карта